丹參川芎嗪藥物治療早期糖尿病腎病患者的效果及對(duì)炎性因子的影響作用觀察

盛 利

（遼寧省鐵嶺市昌圖縣中心醫(yī)院，遼寧 鐵嶺 112599）

在糖尿病慢性并發(fā)癥中，糖尿病腎病較為常見，引發(fā)因素與糖脂代謝異常和血糖代謝異常存在相關(guān)性。有學(xué)者研究后指出[1]，細(xì)胞炎性因子會(huì)提升糖尿病腎病發(fā)生率，在一定程度上會(huì)加重其病情。若患者的病情較為嚴(yán)重會(huì)提升病死率。此研究分析丹參川芎嗪藥物治療早期糖尿病腎病患者的效果及對(duì)炎性因子的影響，對(duì)我院近一年收治的早期糖尿病腎病患者64例進(jìn)行探究，以下為研究結(jié)果。

1　對(duì)象與方法

1.1基線資料：此研究中抽取的早期糖尿病腎病患者64例入院時(shí)間為2016年2月至2017年2月，依據(jù)患者治療方法差異性均分觀察組和參照組，每組患者有32例。觀察組32例患者中，男性患者與女性患者例數(shù)分別為18∶14，最大年齡為77歲，最小年齡為34歲，年齡跨度經(jīng)計(jì)算后為（53.2±4.4）歲。參照組32例患者中，男性患者與女性患者例數(shù)分別為20∶12，最大年齡為75歲，最小年齡為43歲，年齡跨度經(jīng)計(jì)算后為（57.4±4.6）歲。軟件包對(duì)兩組患者的一般資料進(jìn)行檢驗(yàn)，未形成統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，加強(qiáng)了組間的比較。

1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn)[2]：納入標(biāo)準(zhǔn)：入選患者FPG水平均在7.0 mmol/L以上，或者OGTT (口服糖耐量試驗(yàn))，患者餐后2 h血糖水平在11.1 mmol/L以上，每分鐘的尿白蛋白排泄率為20～200 μg；所有患者均對(duì)該研究知情，自愿參與實(shí)驗(yàn)調(diào)查后均將知情同意書簽署，我院倫理委員會(huì)已通過(guò)。排除標(biāo)準(zhǔn)：將患有肝功能異常以及原發(fā)性腎病患者進(jìn)行排除；排除進(jìn)行相關(guān)治療后對(duì)觀察指標(biāo)產(chǎn)生影響的患者；將心肝腎對(duì)藥物代謝產(chǎn)生影響的患者予以排除；將哺乳期患者予以排除。

1.3方法：參照組患者的治療藥物以貝那普利為主，使用劑量為10 mg，1天2次，餐前30 min溫水服用。觀察組患者的治療藥物以丹參川芎嗪藥物為主，使用劑量為10 mL，將其與250 mL氯化鈉溶液混勻，靜脈輸注，1天1次，兩組患者的治療周期均為2周，最后對(duì)其治療效果進(jìn)行總結(jié)。

1.4指標(biāo)評(píng)價(jià)[3-4]：利用酶聯(lián)免疫法對(duì)兩組患者的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，隨后對(duì)兩組患者的細(xì)胞炎性因子進(jìn)行比對(duì)，主要包括：IL-16、IL-18以及TNF-α，最后記錄各項(xiàng)數(shù)據(jù)結(jié)果。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)：此研究中所有數(shù)據(jù)結(jié)果均由軟件包（SPSS19.0）進(jìn)行整理和計(jì)算，晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白以及細(xì)胞炎性因子以計(jì)量資料進(jìn)行表示，呈現(xiàn)方式為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，檢驗(yàn)方式為t值，檢驗(yàn)結(jié)果形成統(tǒng)計(jì)學(xué)意義則表示觀察組、參照組組間P＜0.05。

2　結(jié)　果

2.1不同方法治療后的細(xì)胞炎性因子參數(shù)：觀察組患者予以丹參川芎嗪藥物治療，參照組患者予以貝那普利治療，比對(duì)兩組患者的IL-16、IL-18以及TNF-α等細(xì)胞炎性因子，組間數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)檢驗(yàn)后統(tǒng)計(jì)學(xué)意義形成，見表1。

表1　不同方法治療后的細(xì)胞炎性因子參數(shù)

表1　不同方法治療后的細(xì)胞炎性因子參數(shù)

組別　n　IL-16(ng/L)　IL-18(ng/L)　TNF-α(ng/L)觀察組　32　8.02±1.31　104.7±9.9　21.8±6.4參照組　32　13.18±1.90　136.6±9.4　33.8±6.4 t　-　12.6479　13.2184　7.5000 P　-　＜0.05?。?.05?。?.05

2.2不同方法治療后的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白：觀察組患者治療前，晨尿微量蛋白排泄率為（215±29）mg/24 h，β2-微球蛋白為（24.2±7.2）mg/g，予以丹參川芎嗪藥物治療后，晨尿微量蛋白排泄率為（94±11）mg/24 h，β2-微球蛋白為（11.4±5.3）mg/g；參照組患者治療前，晨尿微量蛋白排泄率為（213±14）mg/24 h，β2-微球蛋白為（25.3±7.4）mg/g，予以丹參川芎嗪藥物治療后，晨尿微量蛋白排泄率為（129±12）mg/24 h，β2-微球蛋白為（19.5±4.6）mg/g；比對(duì)兩組患者治療前的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白，組間數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)檢驗(yàn)后P＞0.05，t=0.3513，0.6027；比對(duì)兩組患者治療后的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白，組間數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)檢驗(yàn)后P＜0.05，t=16.1624，3.7655。

3　討　論

糖尿病腎病是因?yàn)樘谴x異常和脂代謝異常引發(fā)的一種疾病，而炎性介質(zhì)對(duì)其進(jìn)行參與[5]。糖尿病腎病患者體中的核細(xì)胞趨化因子、腫瘤壞死因子α以及超敏C反應(yīng)蛋白水平均呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，在對(duì)患者實(shí)施抗炎治療的過(guò)程中，對(duì)炎性因子進(jìn)行抑制能夠?qū)Σ∏榈陌l(fā)展起到延緩效果。中醫(yī)學(xué)中糖尿病腎病為腎消以及尿濁范疇中，就目前而言，中醫(yī)對(duì)糖尿病腎病進(jìn)行治療的過(guò)程中前景巨大，對(duì)于辯證治療以及臨床研究均具有重要意義，特別是對(duì)于糖尿病腎病病情延緩方面而言，能夠?qū)⑽麽t(yī)治療的劣勢(shì)進(jìn)行彌補(bǔ)。而中醫(yī)學(xué)經(jīng)過(guò)研究后認(rèn)為，糖尿病腎病的主要發(fā)病機(jī)制表現(xiàn)為脾腎虧虛，為此對(duì)其進(jìn)行治療時(shí)需要遵守活血化瘀原則[6]。

丹參川芎嗪的主要成分為：丹參酮、丹參酸，其不僅可以使患者的血液黏度進(jìn)行顯著降低，同時(shí)可以將血管進(jìn)行擴(kuò)張，對(duì)血小板聚集和釋放進(jìn)行有效抑制，從而使患者的微循環(huán)得以改善。另外還可以對(duì)血管內(nèi)膜進(jìn)行修復(fù)，從而對(duì)腎功能進(jìn)行有效保護(hù)。川芎嗪可以對(duì)細(xì)胞凋亡進(jìn)行抑制，對(duì)血管進(jìn)行擴(kuò)張，此外還可以對(duì)糖尿病身邊的發(fā)展進(jìn)行延緩[7]。此研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者經(jīng)不同方法治療后，比對(duì)兩組患者的細(xì)胞炎性因子、晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白，組間數(shù)據(jù)比對(duì)后P＜0.05，充分體現(xiàn)了丹參川芎嗪治療更具優(yōu)勢(shì)。

綜上可知，早期糖尿病腎病患者予以丹參川芎嗪藥物治療，效果理想，不僅可以對(duì)炎性因子作用進(jìn)行抑制，患者腎功能的抗炎癥能力也會(huì)有所提升，臨床應(yīng)用價(jià)值存在。