莊潔新 蔡卓宏 官振謀 洪淑芳
(廣東省普寧華僑醫(yī)院,廣東 普寧 515300)
小兒腎病綜合征多以水腫而就診(小兒出現(xiàn)腎病綜合征的同時(shí)容易伴發(fā)出現(xiàn)水腫),部分為重度水腫,合并大量胸腔積液、腹腔積液(患兒胸腔會(huì)有大量積液、腹水),還會(huì)出現(xiàn)陰囊腫大,對患兒的正常生活形成直接影響[1]。小兒腎病綜合征合并重度水腫致病機(jī)制比較復(fù)雜,一般是多種因素共同作用的結(jié)果,同時(shí)研究顯示,患兒不同,病情進(jìn)展程度不同,出現(xiàn)水腫的原因也存在差異,不過整體來看,血漿膠體滲透壓低下是導(dǎo)致腎病綜合征患兒出現(xiàn)水腫的重要原因[2]。臨床針對小兒腎病綜合征合并重度水腫的治療,除了實(shí)施利尿處理,還實(shí)施擴(kuò)容治療,常用藥物包括低分子右旋糖酐、白蛋白等,目的是促使血漿膠體滲透壓升高[3]。不過這類治療方法用于小兒治療中風(fēng)險(xiǎn)較高,無法廣泛實(shí)施。本研究在2015年1月1日至2016年12月31日對47例小兒腎病綜合征患兒利用低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米實(shí)施治療,結(jié)果顯示較低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米的患兒療效更好,現(xiàn)將分析結(jié)果總結(jié)如下。
1.1基礎(chǔ)資料:將2015年1月1日至2016年12月31日本院小兒腎病綜合征47例納入研究,將其視作觀察組,另外選取47例小兒腎病綜合征進(jìn)行對照,觀察組包括39例男患兒,8例女患兒,年齡平均為(6.28±3.36)歲(范圍在1~12歲);對照組包括37例男患兒,10例女患兒,年齡平均為(6.51±3.43)歲(范圍在1~12歲)。全部患兒均除外痛風(fēng)、肝腎功能嚴(yán)重障礙、1型糖尿病。2組各項(xiàng)基本資料比較無顯著性差異(P>0.05)。
1.2治療方法:全部患兒都接受甲狀腺素補(bǔ)充、激素治療、短期限制食鹽攝入等各項(xiàng)基礎(chǔ)治療,另外對照組利用低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米治療,選取10 mL/(kg·d)低分子右旋糖酐對患兒實(shí)施靜脈滴注,滴速控制在5 mL/(kg·h),等到滴注結(jié)束后繼續(xù)選取2 mg/(kg·d)呋塞米對患兒實(shí)施靜脈注射,1個(gè)療程需要持續(xù)治療3 d。觀察組選擇低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米治療,其中選取15 mL/(kg·d)低分子右旋糖酐130/0.4對患兒實(shí)施靜脈滴注,滴速控制在7.5 mL/(kg·h),等到完成滴注后繼續(xù)選取2 mg/(kg·d)呋塞米對患兒實(shí)施靜脈注射,1個(gè)療程需要持續(xù)治療3 d。
1.3觀察指標(biāo):血液流變學(xué):在治療前、治療3 d后分別測定兩組患兒紅細(xì)胞壓積(Hct)、纖維蛋白原(FIB)、全血黏度(CP)、血小板(PLT)水平。血流動(dòng)力學(xué):在治療前、治療3 d后分別測定兩組患兒血壓(舒張壓、收縮壓)、心率、SpO2指標(biāo)結(jié)果。水腫癥狀改善:在治療前、治療3 d后分別測定兩組患兒體質(zhì)量、腹圍、尿量,計(jì)算腹圍減少、體質(zhì)量減少、尿量增加率。比較兩組治療期間及治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況。
表1 兩組治療前、后血液流變學(xué)情況對比
表1 兩組治療前、后血液流變學(xué)情況對比
注:與對照組治療后比較,&P<0.05,與組內(nèi)治療前比較,*P<0.05
指標(biāo) 觀察組(n=47) 對照組(n=47)治療前 治療后 治療前 治療后FIB(g/L) 3.43±1.07 1.88±0.24*& 3.40±0.99 2.57±0.74*Hct 0.52±0.08 0.43±0.03* 0.43±0.06 0.42±0.04*PLT(×109/L) 340.51±79.52 332.35±85.64 341.26±83.45 327.94±76.23全血黏度低切(mPa·s) 12.49±0.80 8.37±0.59*& 12.57±0.82 9.48±0.63*全血黏度中切(mPa·s) 8.06±0.70 5.28±0.44*& 8.13±0.73 6.57±0.52*全血黏度高切(mPa·s) 4.57±0.60 3.62±0.29*& 4.60±0.54 4.03±0.32*
表2 兩組治療前、治療后血流動(dòng)力學(xué)變化比較
表2 兩組治療前、治療后血流動(dòng)力學(xué)變化比較
分組 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min) SpO2(%)觀察組(n=47) 108.23±10.52 68.24±6.05 86.13±10.22 95.27±3.16 105.32±9.76 66.55±5.88 85.79±10.16 96.13±3.08對照組(n=47) 107.55±10.16 66.09±5.07 86.26±12.19 94.79±2.77 104.24±7.69 67.13±4.87 86.25±11.06 94.29±2.24
表3 兩組治療后水腫癥狀改善情況比較(,%)
表3 兩組治療后水腫癥狀改善情況比較(,%)
注:與對照組比較,*P<0.05
分組 例數(shù) 腹圍減小 體質(zhì)量減低 尿量增加觀察組 47 7.87±1.53* 19.13±4.19* 192.51±42.64*對照組 47 6.03±0.99 14.24±3.68 145.22±34.16
2.1血液流變學(xué)情況:兩組治療后FIB、Hct、全血黏度與組內(nèi)治療前比較差異明顯,觀察組FIB、全血黏度治療后與對照組治療后差異明顯,P<0.05,兩組治療前及治療后PLT均沒有明顯差異,P>0.05。見表1。2.2 血流動(dòng)力學(xué)情況:兩組患兒治療后血壓、心率、SpO2與組內(nèi)治療前比較差異不明顯,兩組間治療前、治療后比較差異不明顯,P>0.05。見表2。
2.3水腫癥狀改善情況:觀察組治療后腹圍減小、體質(zhì)量減低、尿量增加率均明顯大于對照組,結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05,見表3。
2.4不良反應(yīng):兩組患兒不良反應(yīng)均為皮疹,程度均較輕,均沒有過敏反應(yīng)及其他不良反應(yīng)出現(xiàn),其中觀察組有1例患兒出現(xiàn)皮疹,發(fā)生率2.13%;對照組有6例患兒出現(xiàn)皮疹,發(fā)生率12.77%,對照存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05。
除了血漿膠體滲透壓下降可能導(dǎo)致小兒腎病綜合征并發(fā)水腫,另外有效血容量減少也是一類重要影響原因[4]。機(jī)體發(fā)生腎病綜合征時(shí),因?yàn)檠獫{中大量蛋白質(zhì)從尿液中丟失,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)低蛋白血癥,降低了血漿膠體滲透壓,進(jìn)而血管內(nèi)水分移向高滲組織間液,使得水腫出現(xiàn)[5]。另外血漿中水分外移還會(huì)減少有效血容量,使得機(jī)體對利鈉因子的出現(xiàn)形成抑制,減少腎臟鈉排量,導(dǎo)致鈉潴留,使得水腫更為嚴(yán)重。以往應(yīng)用的白蛋白及低分子右旋糖酐雖然能夠使血漿膠體滲透壓升高,有效血容量增加,不過白蛋白治療會(huì)有血液傳播性疾病出現(xiàn)的可能,低分子右旋糖酐治療小兒出現(xiàn)過敏的可能性大[6]。
呋塞米是臨床治療小兒腎病綜合征的常用藥物,一般需要聯(lián)合其他藥物使用才能保證最佳療效,本研究聯(lián)合應(yīng)用的低分子右旋糖酐(hydroxyethyl starch,HES)屬于血漿代替品的一種,通過靜脈滴注給藥后能夠在血液中停留較長時(shí)間,促使血漿滲透壓提升,加快組織液回流,短時(shí)間內(nèi)實(shí)現(xiàn)血容量的提升,幫助血液得到稀釋,最終促使機(jī)體血液黏度下降,實(shí)現(xiàn)機(jī)體微循環(huán)的改善[7]。本研究選擇的低分子右旋糖酐為中分子130/0.4,能夠進(jìn)一步延長血液中藥物停留時(shí)間,并且在治療中適當(dāng)減慢滴注速度,能夠使藥物的作用時(shí)間進(jìn)一步延長,緩解心臟代謝壓力,提升治療安全性,減少不良反應(yīng)[8]。從本研究結(jié)果可以得知,觀察組接受低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米治療后FIB、高中低切全血黏度均較接受低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米治療的對照組更低;觀察組腹圍減小、體質(zhì)量減低、尿量增加率均大于對照組;觀察組不良反應(yīng)皮疹發(fā)生率為2.13%,明顯低于對照組皮疹發(fā)生率12.77%,P<0.05。另外觀察組治療前后血壓、心率以及SPO2血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)沒有明顯變化,證實(shí)治療安全性高,對血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性好,考慮是由于低分子右旋糖酐擴(kuò)容性強(qiáng),能夠使心臟排出量合理增加。
綜上所述,腎病綜合征合并重度水腫小兒接受低分子右旋糖酐聯(lián)合呋塞米治療能夠明顯改善血液流變學(xué),更有效緩解水腫,且不會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué),能夠保證治療安全性,有推廣價(jià)值。