任 俏
(解放軍第205醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 錦州 121000)
心力衰竭即多種因素導(dǎo)致的心臟收縮功能下降或心室負(fù)荷超重,進(jìn)而使心臟搏出血液無(wú)法與組織代謝或靜脈回流等相稱,最終造成心血管疾病[1]。其常見(jiàn)并發(fā)癥為心律失常,可加重患者病情,且具有較高病死率。臨床中常采用藥物治療糾正該合并癥患者病情,但治療藥物種類繁多,療效也存有差異。本文旨在分析胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦對(duì)該合并癥的療效及機(jī)制,詳細(xì)如下。
1.1一般資料:選擇本院于2015年3月至2017年9月收治的116例心力衰竭合并心律失?;颊邽檠芯恐黧w。劃分為A組和B組,均是58例。A組中,男37例,女21例;年齡為34~68歲,平均(57.24±3.45)歲;病程為1~7年,平均(5.14±0.62)年。B組中,男39例,女19例;年齡為32~69歲,平均(55.33±3.67)歲;病程為2~8年,平均(5.07±0.43)年。對(duì)比以上數(shù)據(jù),無(wú)差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可比較。
1.2方法:兩組均給予低脂、低鹽飲食與對(duì)癥治療,并根據(jù)患者情況給予強(qiáng)心、擴(kuò)血管和利尿等治療,必要時(shí)進(jìn)行抗感染治療。在此基礎(chǔ)上,B組給予胺碘酮(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20003843,規(guī)格:0.2 g)單純治療:劑量為0.2克/次,每天3次。服用7 d后改為0.2克/次,每天2次。服用14 d后改為0.1~0.2克/次,每天1次。當(dāng)降至最小劑量后給予維持治療。A組基于B組,加用厄貝沙坦(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)北京海燕藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20100164,規(guī)格:75 mg)治療:起始劑量為75 mg/d,若患者無(wú)不適感則加量至150 mg/d。兩組的治療時(shí)間均為10周。
1.3觀察指標(biāo):觀察患者的QT間期延長(zhǎng)、竇性心動(dòng)過(guò)緩和胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)情況。
1.4療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。治愈:心功能改善超過(guò)2級(jí),心動(dòng)過(guò)速或是期前收縮等癥狀消失或減少超過(guò)90%;進(jìn)步:心功能改善明顯,即1~2級(jí),心動(dòng)過(guò)速或是期前收縮等癥狀明顯減少,為50%~90%;無(wú)效:心功能無(wú)改善或加重,心動(dòng)過(guò)速或是期前收縮等癥狀減少低于50%[2]。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:數(shù)據(jù)通過(guò)SPSS16.0軟件加以處理,療效與不良反應(yīng)情況均用(%)表示,行χ2檢驗(yàn),若P<0.05,則說(shuō)明差異明顯,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1對(duì)比臨床療效:A組的治療總有效率為96.55%,B組為84.48%,對(duì)比差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 對(duì)比臨床療效[n(%)]
2.2對(duì)比不良反應(yīng)情況:A組中,QT間期延長(zhǎng)1例(1.72%),竇性心動(dòng)過(guò)緩1例(1.72%),胃腸道反應(yīng)2例(3.45%),不良反應(yīng)發(fā)生率為6.90%(4/58);B組中,QT間期延長(zhǎng)2例(3.45%),竇性心動(dòng)過(guò)緩1例(1.72%),胃腸道反應(yīng)3例(5.17%),不良反應(yīng)發(fā)生率為10.34%(6/58),對(duì)比無(wú)差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
心力衰竭是臨床醫(yī)學(xué)中較為常見(jiàn)的心血管疾病,其是指心臟對(duì)血液的輸出量無(wú)法滿足正常生理需求。其具有發(fā)病急、病情危重、心肌嚴(yán)重缺血等特點(diǎn),常引發(fā)心律失常,其中以室性心律失常為主。心律失常會(huì)顯著加重患者病情,若治療不當(dāng)或延誤,則可能出現(xiàn)生命危險(xiǎn)。臨床中治療該合并癥的藥物較多,但普遍存有不良反應(yīng),治療預(yù)后性欠佳。
胺碘酮是該合并癥的常用藥物,其能夠延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程,且不會(huì)產(chǎn)生后除極電位,可降低尖端扭轉(zhuǎn)性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率。其通過(guò)對(duì)β與α受體的非競(jìng)爭(zhēng)阻斷,可有效擴(kuò)張動(dòng)脈,使外周血管的實(shí)際阻力顯著下降。厄貝沙坦可對(duì)AT1受體和AngⅡ受體的有效結(jié)合起到選擇性阻斷作用,進(jìn)而抑制醛固酮的有效釋放和血管收縮功能,可顯著改善心力衰竭患者的臨床癥狀。用藥后,血管可明顯擴(kuò)張,進(jìn)而減輕心臟負(fù)荷,實(shí)現(xiàn)治療目的[3]。
胺碘酮的作用機(jī)制為:有效抑制β受體和α受體,對(duì)Ca2+內(nèi)流產(chǎn)生阻滯作用,從而對(duì)心肌收縮力發(fā)揮抑制功效,增加患者的心排血量。其通過(guò)對(duì)外周靜脈的擴(kuò)張減少心臟負(fù)荷,又可通過(guò)對(duì)β受體的抑制減少心臟氧耗量,減慢心率。所以,患者用藥后可獲得心排血量增加的凈效應(yīng)。其對(duì)心肌組織的電位具有顯著作用,進(jìn)而可防止鉀離子大量外流,使傳導(dǎo)速度放緩,這可延長(zhǎng)心肌組織的不適應(yīng)期,減小負(fù)性肌力,發(fā)揮擴(kuò)張血管,減慢心速和改善心肌缺血的治療功效[4]。厄貝沙坦的作用機(jī)制為:對(duì)非肽類血管緊張素Ⅱ受體產(chǎn)生抑制作用,進(jìn)而抑制血管緊張素之間的轉(zhuǎn)化,實(shí)現(xiàn)降血壓與減少醛固酮釋放等作用。其可降低心肌耗氧量與集體腎上腺素的實(shí)際張力,最大化避免心肌受損,促使心肌功能恢復(fù)。此外,其能夠減少激肽的有效釋放量,降低血管收縮能力,穩(wěn)定血容量與血壓,緩解患者癥狀[5]。有報(bào)道指出:厄貝沙坦對(duì)血管緊張素與受體的形成具有阻斷效果,能夠促使胺碘酮完全發(fā)揮藥效,實(shí)現(xiàn)治療效果最優(yōu)化。因此,二者聯(lián)合對(duì)于該合并癥的療效更佳,且不會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的不良反應(yīng)。研究結(jié)果為:A組的治療總有效率(96.55%)高于B組(84.48%),對(duì)比差異顯著,P<0.05。A組的不良反應(yīng)發(fā)生率(6.90%)相近于B組(10.34%),對(duì)比無(wú)差異,P>0.05。總之,為該合并癥患者采用兩種藥物聯(lián)合治療的臨床療效優(yōu)于胺碘酮單純治療,其能夠緩解癥狀,促進(jìn)心功能改善,且不會(huì)增加不良反應(yīng),治療安全性較高,具有顯著的臨床應(yīng)用價(jià)值,應(yīng)積極推廣。