原發(fā)性高血壓與骨密度的關(guān)系

洪小瑜 張 帆 彭衛(wèi)群

原發(fā)性高血壓與骨密度同樣是年齡相關(guān)性疾病，二者的關(guān)系仍有爭(zhēng)議。文章就兩者的關(guān)系進(jìn)行研究。

1　資料與方法

1.1一般資料 ①高血壓組：參與此組研究患者共有62例，均為本醫(yī)院內(nèi)分泌科門診2015年1月-2016年12月收治的患者，其中男性30例，女性32例，年齡51～62歲，除外糖尿病、繼發(fā)性高血壓、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病，腎臟疾病、各種癌癥并除外胃腸道疾病及膽囊疾病，無(wú)長(zhǎng)期使用影響骨代謝藥物史。②對(duì)照組：參與此組研究的對(duì)象共60例，均為本醫(yī)院接受的2015年1月-2016年12月健康體檢者，其中男性30例，女性30例，年齡43～53歲。

1.2方法

1.2.1一般臨床資料采集 記錄受試者的體重、身高、腰圍、臀圍、體重指數(shù)等基本信息。

1.2.2骨密度測(cè)定 采用美國(guó)GELUNAR公司提供的雙能X線骨密度儀（DEXA），對(duì)受試者進(jìn)全身及局部骨礦含量、T值和Z值等測(cè)量。T值是同性別青年人的平均值，稱之為骨峰值。Z值是性別、年齡相匹配的人群的平均值。兩者均用標(biāo)準(zhǔn)差表示。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) 原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2005年中國(guó)高血壓防治指南。此次采用1994年制定的WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)作為骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)，骨質(zhì)疏松癥是指T評(píng)分＜2.5標(biāo)準(zhǔn)差，骨量減少是指T評(píng)分在-1～-2.5標(biāo)準(zhǔn)差。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件分析數(shù)據(jù)。（±s）表示正態(tài)分布的數(shù)據(jù)，如果方差不齊，進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換，如果滿足方差齊性檢驗(yàn)，則采用t檢驗(yàn)進(jìn)行分析；中位數(shù)和四分位距表示非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)，并進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換；非參數(shù)秩和檢驗(yàn)使用于方差不齊或無(wú)法進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換者。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組一般臨床資料比較 高血壓組患者年齡、身高、體重、體重指數(shù)(BMI)、腰圍、臀圍均高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組臨床資料對(duì)比

2.2血壓與骨密度指標(biāo)的偏相關(guān)分析 在控制身高、體重、BMI、年齡、腰圍及臀圍后，研究發(fā)現(xiàn)高血壓組的骨密度低于對(duì)照組，血壓與骨礦含量和骨密度呈負(fù)相關(guān)，而控制混雜因素后收縮壓與骨礦含量和骨密度呈負(fù)相關(guān)，舒張壓與骨密度無(wú)明顯相關(guān)性。見表2。

表2　血壓與骨密度指標(biāo)的偏相關(guān)分析

3　討 論

3.1高血壓與骨密度的相關(guān)性分析 高血壓與骨密度有關(guān)，不同的降壓藥對(duì)骨密度的影響不一樣[1]。劉穎等[2]表明高血壓組骨質(zhì)疏松患病率高于對(duì)照組，骨密度降低患病率無(wú)顯著差異。先前研究表明高血壓引起鈣代謝異常導(dǎo)致骨質(zhì)鈣流失Nash D等[3]表明在40～59歲婦女中血鉛和收縮壓和舒張壓有關(guān)。雖然鉛導(dǎo)致血壓高的具體機(jī)制尚不明確，研究假設(shè)是直接作用于腎臟導(dǎo)致血壓升高[2]，骨質(zhì)疏松癥假設(shè)釋放鉛和鈣，導(dǎo)致升血壓[3～4]。而部分研究的結(jié)果則與之相反。Fahad等研究表明在當(dāng)控制混雜因素后，非裔美國(guó)老年婦女中，高血壓組和對(duì)照組的腰椎（L1-4）、雙側(cè)股骨頸的骨密度，T值和Z值沒有顯著差異性。另外，此研究表明噻嗪類利尿劑在非裔美國(guó)老年女性中對(duì)骨密度沒有保護(hù)作用[5]。研究表明在控制混雜因素后，絕經(jīng)后婦女高血壓與近端股骨頸的骨密度與高血壓無(wú)關(guān)[4]。

3.2高血壓與骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制 高血壓與骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制尚不明確。其可能機(jī)制如下：①高血壓通過(guò)腎臟排出增多，增強(qiáng)破骨細(xì)胞的溶骨活動(dòng)，導(dǎo)致骨礦含量減少。②腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)通過(guò)刺激破骨細(xì)胞的分化成熟，導(dǎo)致骨量減少。Ang-II可刺激成骨細(xì)胞表達(dá)RANKL，促使破骨細(xì)胞前體分化成熟，從而使骨密度減少，骨折風(fēng)險(xiǎn)增加[6～7]。③交感神經(jīng)興奮刺激成骨細(xì)胞，可能對(duì)骨代謝有負(fù)性調(diào)節(jié)作用。④維生素D缺乏可導(dǎo)致甲狀旁腺分泌增多，同時(shí)激活腎素血管緊張素系導(dǎo)致血壓升高。同時(shí)直接降低血壓減少血腎素水平[8]。⑤控制鈉攝入量有利于控制血壓，同時(shí)可降低骨密度的轉(zhuǎn)換率，從而提高骨密度。