重癥急性胰腺炎多學科診治及其中國共識意見解讀

許建明 劉曉昌

急性胰腺炎(AP)是常見的臨床急癥，尤其重癥急性胰腺炎(SAP)病情兇險危重，死亡率高，是最值得關注的急危重癥。隨著近代影像學技術的進步和分期治療理念的發(fā)展，對AP的分級、嚴重度、并發(fā)癥定義、預后評估、治療又有了新的認識，但仍然存在內科、外科、急診科以及中西醫(yī)結合專業(yè)等的救治理念不統(tǒng)一、相關學科介入時機不明確、并發(fā)癥處理不完善等問題。為此, 中國醫(yī)師協(xié)會胰腺病學專業(yè)委員會組織多學科領域專家，結合國內外最新研究進展，制訂了國內首個急性胰腺炎多學科(multiple disciplinary teams, MDT)診治共識意見(草案)[1]，從多學科診治的角度闡述了AP的診治過程。值此共識意見發(fā)表2周年之際，本文擬結合近2年的研究進展和認識，對此共識意見進行解讀。

一、統(tǒng)一了急性胰腺炎的分類和診斷體系及其病情評估方法

1．確定了急性胰腺炎新分類標準：AP的分類是臨床診斷和治療的前提。1992年在美國亞特蘭大制定的AP分類及診斷標準對AP預后的評估，尤其對于評估胰腺和胰周液體積聚等方面尚存在較多不完善之處[2 ]。研究證實，決定AP預后和結局的主要因素是全身炎癥反應綜合征(SIRS)所致的多器官功能不全或衰竭的嚴重程度和持續(xù)時間。局部并發(fā)癥常無需特殊處理，可以自行吸收或自愈，因而AP的治療策略日趨保守，傳統(tǒng)外科手術的重要性正逐漸被介入治療和內鏡治療所取代。正是由于這些重大改變使得重新制定AP，尤其是SAP的診治指南變得非常重要。中國急性胰腺炎MDT共識意見(草案)采納了2013年更新制定的美國亞特蘭大AP診斷標準[3]，強調根據(jù)有無臟器衰竭將AP分為輕癥AP(MAP)、中度重癥AP(MSAP)和重癥AP(SAP)三大類[1]。MAP無器官功能衰竭，也無局部值得注意的是，AP的病情發(fā)展不是靜止的，其病理變化動態(tài)發(fā)展，因此SAP被定義為持續(xù)性或漸進性器官功能衰竭和(或)局部胰腺并發(fā)癥的存在。這是一個“后驗定義”，是在患者康復或死于AP后的應用標準，目的是確保AP研究具有可比性[4 ]。此外， MSAP可以反映出這一類型AP是由傳統(tǒng)的SAP分化而來，更加便于理解[3]。由于MSAP也是“后驗定義”，因此發(fā)病48 h內評估的MSAP應按SAP治療。

(許建明，安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院消化內科技術主任，教授，博士生導師；安徽醫(yī)科大學消化病學系主任；安徽省醫(yī)師協(xié)會副會長；安徽省消化內科質控中心主任；中華醫(yī)學會消化內鏡分會委員、中華醫(yī)學會消化系病分會 肝膽協(xié)作組副組長；中國醫(yī)師協(xié)會消化分會常委；中國醫(yī)師協(xié)會內鏡分會常委；中國醫(yī)師協(xié)會內鏡分會常委；中國醫(yī)師協(xié)會消化內鏡質量控制專業(yè)委員會常委；中國醫(yī)師協(xié)會胰腺專業(yè)委員會常委；國家消化內鏡質控專家組成員。目前主持國家自然科學基金2項，獲得省部級科技二等獎3項，國務院特殊津貼專家，榮獲“首屆江淮名醫(yī)”、“全國百名優(yōu)秀醫(yī)生”、“全國科技先進個人”、“中國醫(yī)師獎”等榮譽稱號。)

或全身并發(fā)癥，通常在1～2周內恢復；MSAP有短暫性器官功能衰竭(48 h內可恢復)，或有局部或全身并發(fā)癥，占AP的10%～30%，病死率<5%；SAP有持續(xù)性器官功能衰竭(>48 h)，可累及一個或多個器官，占AP的5%～10%，病死率高達30%～50%。

2．明確了急性胰腺炎病情嚴重程度的評估指征：對于如何區(qū)分三大類AP，除了是否有局部或全身并發(fā)癥、是否伴有器官功能衰竭為區(qū)分要點外，中國共識還提出以癥狀和體征、實驗室檢查、影像學檢查和AP嚴重度評分來區(qū)分不同類型的AP。實驗室檢查強調肝腎功能、血鈣以及血清降鈣素原(PCT)的作用。影像學檢查強調胰腺CT掃描是診斷并判斷AP嚴重程度的首選方法，首次明確了CT檢查的時機應在急診患者就診后12 h內完成平掃檢查；增強CT檢查可有效區(qū)分胰周液體積聚和胰腺壞死范圍，建議在發(fā)病72 h后完成，或發(fā)病7～10 d內進行。然而許多病情嚴重的 AP 患者在初診時尚未表現(xiàn)出器官功能衰竭和胰腺壞死，從而導致了一些臨床治療措施的延誤。如何在患者入院的第一個48 h內準確地判斷AP患者的嚴重程度顯得尤為重要。胰腺壞死常在入院48 h后才出現(xiàn)，因此早期的腹部CT和磁共振成像(MRI)并不能準確評估AP的嚴重程度[3]。

近年研究認為，動態(tài)監(jiān)測血清C-反應蛋白(CRP)水平、APACHEⅡ評分，以及在足量液體復蘇前提下器官功能障礙的時限均有助于評估早期AP的病情嚴重程度。(1)動態(tài)監(jiān)測血清CRP水平。入院48 h后血清CRP升高達到或>1 500 mg/L時有助于區(qū)別是MAP還是SAP，其敏感性、特異性、陽性預測值以及陰性預測值分別為80%、76%、67%和86%[5]。發(fā)病后72 h血清CRP>1 800 mg/L者，與胰腺壞死相關性的敏感性和特異性均>80%[6-7]。CRP用于判斷AP的嚴重程度簡便易行，其在發(fā)病后36～72 h達到高峰，因此血清CRP水平對評估入院時AP的嚴重程度沒有幫助[8]，應在入院后和入院72 h內每日進行評估[9 ]。(2)APACHEⅡ評分。APACHEⅡ評分雖然計算復雜，但仍然是目前認為較為可靠的評分標準。多項研究顯示，入院后72 h內APACHEⅡ評分≥8分者死亡率達11%～18%，而<8分者的死亡率則<4%，因此應在入院前和入院后72 h內計算APACHEⅡ評分。動態(tài)評估APACHEⅡ評分與AP預后密切相關，一般來說，在前48 h內，APACHEⅡ評分增加對SAP的發(fā)展有很強的預測作用，而前48 h內APACHEⅡ評分降低則強烈預示MAP[9 ]。APACHEⅡ評分也有一定的局限性。有研究發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病24 h內的APACHEⅡ評分對SAP的陽性預測值僅為43%，陰性預測值為86%。但APACHEⅡ評分預測SAP死亡率優(yōu)于Ranson評分等其他評分系統(tǒng)[ 10 ]。(3)持續(xù)性SIRS與器官功能衰竭。SAP時激活了細胞因子的級聯(lián)反應，在臨床上表現(xiàn)為SIRS。符合以下2項及以上可以診斷為SIRS：①心率>90次/min；②體溫>38℃；③白細胞總數(shù)>12×109/L；④呼吸頻率>20次/min或PCO2<32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。若SIRS持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭的風險。已有的研究證實，持續(xù)性SIRS與AP患者的多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率和死亡率密切相關，可能是AP嚴重程度的早期指標[11]。目前認為，采用Marshall評分可以較為客觀地判別MODS征象[12]，但需要在有足夠靜脈液體復蘇的前提下，器官衰竭的跡象超過48 h才能診斷為SAP[9]。

綜上所述，若患者APACHEⅡ評分>8分，CRP>1 500 mg/L，或在足量液體復蘇前提下器官功能障礙>48 h，應該及時轉診，獲得更有效的液體復蘇以及臟器功能保護[9]。

3．強調早期識別與處理SAP的MDT理念：SAP的早期識別非常重要，中國共識意見建議盡快完善各項有關實驗室檢查和胰腺CT平掃，建立多學科協(xié)作、會診和轉科機制。SAP一旦延誤診斷，將嚴重影響患者病情和預后，若在疾病早期就發(fā)生持續(xù)器官衰竭，死亡率可高達50%。SAP診斷明確后則建議立即轉入重癥監(jiān)護病房(ICU)或具備ICU條件的單位治療。在轉運過程中應同時進行監(jiān)護并配備呼吸支持設備，轉運時間應控制在3 h之內。收治SAP患者的醫(yī)院，除常規(guī)科室之外，還必須具備 ICU、放射介入和內鏡介入等科室，并且強烈建議在醫(yī)院內組建針對SAP的多學科團隊。研究表明，年收治AP病例數(shù)越多的醫(yī)療機構往往治療效果越好[13]。

SAP病情變化迅速，常合并嚴重局部和全身并發(fā)癥，同時其治療中的液體管理、中藥使用、呼吸循環(huán)支持、腎臟替代治療等需要ICU、消化科、中醫(yī)科、營養(yǎng)科、心血管內科、呼吸科、腎內科、膽胰外科、超聲科及放射影像科等多個科室的的密切配合。MDT有助于準確評估病情，及時有效地由相應專科采取不同的診療措施，可以明顯降低SAP患者病死率。

二、形成了以非手術治療為主體的早期治療體系

MAP因無并發(fā)癥、病程較短，僅需采取基礎治療(如禁食、抑酸、抑酶等)措施，但針對病因(如膽囊炎、高脂血癥)的治療非常重要，對防止AP復發(fā)有積極意義。 對于MSAP，其治療過程相對復雜，包括維持水和電解質平衡、針對SIRS的治療、營養(yǎng)支持、腸道功能維護、感染防治等多個方面。 對于SAP，臟器功能的維護和腹腔高壓的控制是其不同于MSAP的治療要點。因此，中國MDT共識的架構是基于三大類AP的臨床特點，分別闡述不同AP的治療要點，形成了以非手術治療為主體的 AP 早期診治體系。

1．早期液體復蘇：早期液體復蘇對于改善組織氧合和微循環(huán)灌注具有關鍵性作用，它不僅有助于保護胰腺的灌注，而且可以增加腎臟和心臟的灌注，是 AP早期治療的基石。已有研究表明，與滯后的液體復蘇比較，早期液體復蘇有助于使胰腺壞死率、MODS發(fā)生率和病死率下降[ 14 ]。

國內外共識都認為，SAP 一經(jīng)診斷應立即開始進行有效液體復蘇。早期補液一般方案是：(1)患者入院12～24 h內大量補液，輸注速度為2 ml·kg-1·h-1，一般250～500 ml/h。嚴重容量不足的患者必要時可靜脈加壓輸注，即在最初的30～45 min內可按20 ml/kg的液體量輸注，但快速液體復蘇需謹慎進行，以避免過度輸液。對于無脫水的患者，應予以嚴密監(jiān)控并適當補充液體(130～150 ml/h)。對伴有心衰竭、腎衰竭等并發(fā)癥的患者應仔細評估循環(huán)容量后再決定補液速度。(2)最佳的液體組合可按晶體液∶膠體液=3∶1的比例給予，乳酸林格液復蘇效果優(yōu)于生理鹽水，可減少SIRS 的發(fā)生率。 (3)液體復蘇應采取目標導向性策略，避免過度的液體復蘇，否則可能加重組織水腫并影響臟器功能。早期液體復蘇的目標是尿量>0.5～1 ml·kg-1·h-1、平均動脈壓>65 mmHg、BUN<7.14 mmol/L(如果BUN>7.14 mmol/L，在24 h內下降至少1.79 mmol/L)、血細胞比容在35%～44%之間。入院后24～48 h內應每隔8～12 h評估液體需求。當患者的平均動脈壓≥65 mmHg或者每小時尿量≥0.5 ml/kg時建議減慢補液速度或者終止快速補液[1,3，15]。

2．臟器功能的支持：由于SAP患者合并多器官功能障礙，因此在入院的48 h～7 d內需要對發(fā)生衰竭的器官予以支持。肺臟、心血管和腎臟功能是SAP患者最易受累的器官，也是治療的重點,特別應該進行MDT合作協(xié)作救治。轉入ICU進行治療的指征是：(1)持續(xù)性呼吸困難或心動過速者；(2)入院6～8 h內對初始復蘇無應答的呼吸衰竭或低血壓者；(3)呼吸衰竭需要機械通氣者；(4)腎功能不全需要透析者[16 ]。

SAP發(fā)生急性肺損傷時可給予鼻導管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95%以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結果。當進展至急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)時可予以有創(chuàng)機械通氣。當患者病情好轉時盡早脫機，避免出現(xiàn)呼吸機相關性肺炎、氣壓傷等呼吸機相關并發(fā)癥。持續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)的指征是SAP伴急性腎功能衰竭，或經(jīng)積極液體復蘇后持續(xù)12 h以上尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1。可根據(jù)病情選用合適的血液凈化方式[1]。對于初期已給予足夠液體但循環(huán)仍不穩(wěn)定并伴有無尿或者并發(fā)腹腔間隔室綜合征的重癥患者可采取持續(xù)血液濾過或血液透析濾過[14 ]。對于過度輸液、合并腎和肺嚴重并發(fā)癥以及CT可見腹部多處積液的AP患者建議持續(xù)監(jiān)測其腹腔壓力(IAP)。當IAP持續(xù)或反復>12 mmHg時建議采取非手術治療(胃腸減壓、腹內減壓、改善腹壁的順應性、適量的補液以及控制循環(huán)容量)，目標是將IAP控制在15 mmHg以下。對于IAP>20 mmHg且非手術治療無效的患者，如同時存在器官功能障礙和衰竭風險，建議采用手術減壓[15-17]。

3．倡導早期腸內營養(yǎng)的觀念：腸內營養(yǎng)是SAP患者營養(yǎng)支持的首選。腸內營養(yǎng)不僅能夠降低胰腺和胰腺外感染性并發(fā)癥的發(fā)生率，而且還可以降低MODS發(fā)生率、外科干預率和病死率[18]，因此，除非腸內營養(yǎng)不能耐受，否則應避免使用腸外營養(yǎng)。只要患者的血流動力學穩(wěn)定，腸內營養(yǎng)應盡早開展。入院24～48 h內開始腸內營養(yǎng)不僅優(yōu)于腸外營養(yǎng)，而且優(yōu)于48 h后開展腸內營養(yǎng)[19]。目前認為，采用鼻胃管和鼻空腸管兩種途徑在病死率、氣管誤吸、腹瀉、加重腹痛和滿足能量需求等方面差異均無統(tǒng)計學意義。鼻胃管途徑的優(yōu)點是簡便和便宜[20]。使用要素配方或者整蛋白配方的耐受性皆可，且效果相當。而包括精氨酸、谷胱甘肽、核苷酸以及魚油等免疫增強成分的配方，雖然近年備受關注，但效果尚未能得到證實。

四、明確了重癥胰腺炎胰周積液的新分類及其處理策略

SAP患者易出現(xiàn)胰腺液體積聚(pancreatic fluid collections, PFCs)局部并發(fā)癥。2012年亞特蘭大分類將病程4周內PFCs區(qū)分為急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)和急性壞死性液體積聚(acute necrotic collection，ANC)。病程4周后的APFC一旦形成囊壁包裹即為胰腺假性囊腫，ANC被囊壁包裹成為包裹性壞死(walled-off necroses，WON)。胰腺液體積聚易發(fā)生胰腺壞死和(或)繼發(fā)感染，是SAP后期死亡的主要原因。

1．假性囊腫或包裹性壞死的區(qū)分：在增強CT圖像上，假性囊腫或WON都有明確的囊壁完全包裹，胰腺假性囊腫表現(xiàn)為邊界清楚的圓形或橢圓形密度均勻的液體，無非液體成分；而WON則伴有大小不等的囊腔形成和不均勻的液體、非液體密度影(有部分可變?yōu)榫鶆虻?[21]。目前認為，一旦包裹性液體積聚內含有固體的壞死組織就應診斷為WON，而不應診斷為假性囊腫。因此按照這一定義診斷，假性囊腫的診斷應十分少見[4，9 ]。

2．胰腺壞死感染的診斷：中國AP的MDT診治共識意見(草案)提出，一旦MSAP患者出現(xiàn)持續(xù)高熱(體溫>38.5℃)、血白細胞計數(shù)顯著升高等跡象，應高度懷疑血源性感染或胰周感染合并的膿毒血癥，可通過靜脈血培養(yǎng)、血清PCT或G-試驗檢測、CT提示胰周氣泡征等證實。目前認為，CT掃描發(fā)現(xiàn)氣泡征是診斷胰腺壞死感染的標準；穿刺術(FNA)應該選擇地用于抗生素治療無效或難以確定感染的臨床和(或)影像學特征時[4 ]。

3．重癥胰腺炎抗生素使用指征：SAP患者后期死亡的主要原因是胰腺和胰腺周圍組織感染引起的MODS，因此感染是直接影響SAP治愈率的主要因素之一，但是否應常規(guī)予以預防性抗生素存在爭論。已有的薈萃分析結果表明，預防性使用抗生素并不能降低胰外感染的發(fā)生率和患者的病死率[22]。過度使用抗生素還有可能增加抗生素相關性腹瀉和難辨梭狀芽孢桿菌腸炎的風險[23]。但對于胰腺壞死范圍>50%的患者，鑒于其較高的感染風險，可以考慮根據(jù)患者的具體情況預防性使用抗生素。

2013 ACG提出了AP患者應用抗生素的指征：(1)有證據(jù)表明存在胰腺或胰腺外的感染；(2)對于懷疑存在感染性壞死的AP患者，可在CT引導下行細針穿刺(CT-FNA)進行細菌染色加培養(yǎng)，或在獲取必要的感染物培養(yǎng)后，依據(jù)藥敏結果使用抗生素；(3)在等待培養(yǎng)結果的同時，可謹慎使用抗生素，若培養(yǎng)結果為陰性則及時停藥[24]。我國AP的MDT共識意見則提出，抗生素的應用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主及脂溶性強的藥物。推薦方案為碳青霉烯類、青霉素+β- 內酰胺酶抑制劑、第三代頭孢菌素+β- 內酰胺酶抑制劑+ 抗厭氧菌藥物和喹諾酮類。針對耐藥菌感染可選用萬古霉素(替考拉寧)、利奈唑胺、替加環(huán)素等藥物。療程為7～14 d，特殊情況下可延長應用時間[1,3]。

4．急性胰腺炎胰腺周圍積液干預治療的指征與程序

目前認為，大多數(shù)APFC會自行吸收，APFC和假性囊腫僅在感染或有梗阻癥狀時才考慮穿刺引流，最佳的微創(chuàng)治療途徑是經(jīng)皮穿刺引流[4]。無菌性壞死型胰腺炎或WON則須依據(jù)臨床癥狀綜合判斷是否干預[4，16]。

絕大多數(shù)無菌性壞死型胰腺炎可以經(jīng)非手術治療好轉，甚至感染性胰腺壞死的患者，只要臨床平穩(wěn)也可以無需干預。在等待胰腺壞死向WON演化的過程中最常需要干預的情況就是在足夠的內科治療下仍持續(xù)或出現(xiàn)新發(fā)的器官功能衰竭。相對少見的干預指征包括胃出口或十二指腸的梗阻以及膽道梗阻。干預治療應盡可能延遲至起病4周以后， 采取包括經(jīng)皮或經(jīng)胃穿刺引流，必要時行微創(chuàng)入路的壞死組織清除術的升階梯策略[4]。

胰腺炎WON干預的指征包括感染、經(jīng)非手術治療病情仍繼續(xù)惡化、胃腸道梗阻或膽道梗阻以及腫塊效應所致的持續(xù)疼痛。干預治療的方法首選內鏡下經(jīng)胃壁引流或CT引導下經(jīng)皮穿刺引流(PCD)。內鏡下經(jīng)胃壁最好同時采用支架支撐。PCD的關鍵在于入路選擇。腹膜后入路是優(yōu)選入路，應避開腸管和血管。應選擇12～24號的大導管引流，通常需要放置2個或以上的導管以便于沖洗引流。腹膜后入路形成的竇道還可以作為后期胰腺壞死組織清除術的通路。如果以上方法仍達不到效果可考慮手術[16]。

綜上，我國制定的急性胰腺炎MDT共識意見(草案)經(jīng)過2年的不斷實踐與認識，更加強化了AP多學科診治的重要性和復雜性，與當前國際上的重要指南保持一致，但在具體處理方法上又具有我國的特色，對進一步推動提高我國AP的診治水平將發(fā)揮積極作用。

參 考 文 獻

[1] 中國醫(yī)師協(xié)會胰腺病學專業(yè)委員會.中國急性胰腺炎多學科(MDT)診治共識意見(草案)[J].中華胰腺病雜志,2015,15(4): 217-224.DOI：10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.04.001.

[2] Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitionsby international consensus[J]. Gut, 2013, 62(1):102-111. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

[3] 杜奕奇,李兆申.2015版中國急性胰腺炎MDT共識意見解讀[J].中華胰腺病雜志,2015,15(5):289-291.DOI：10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.05.001.

[4] Pezzilli R, Zerbi A, Campra D, et al. Consensus guidelines on severe acute pancreatitis[J]. Dig Liver Dis,2015, 47(7):532-543.DOI: 10.1016/j.dld.2015.03.022.

[5] Larvin M. Assessment of clinical severity and prognosis. The pancreas. Blackwell Science, Oxford, UK;1998:489-502.

[6] Mayer JM, Raraty M, Slavin J, et al. Serum amyloid A is a better early predictor of severity than C-reactive protein in acute pancreatitis[J]. Br J Surg, 2002,89(2):163-171.

[7] Leese T, Shaw D, Holliday M. Prognostic markers in acute pancreatitis: Can pancreatic necrosis be predicted?[J]. Ann R Coll Surg Engl, 1988,70(4):227-232.

[8] Larvin M. Assessment of clinical severity and prognosis[J]. The pancreas.Blackwell Science, Oxford, UK;1998: 489-502.

[9] McLeod R，Greenberg J, Hsu J, et al. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis[J]. J Can Chir, 2016,59(2):128-140.

[10] Chatzicostas C, Roussomoustakaki M, Vlachonikolis IG, et al. Comparison of Ranson, APACHE II and APACHE III scoring systems in acute pancreatitis[J]. Pancreas, 2002,25(4):331-335.

[11] Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, et al. Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis[J]. Br J Surg, 2006,93(6): 738-744.

[12] Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome[J]. Crit Care Med, 1995,23(10):1638-1652.

[13] Shen HN, Lu CL, Li CY. The effect of hospital volume on patient outcomes in severe acute pancreatitis[J]. BMC Gastroenterol, 2012,17,12:112. DOI: 10.1186/1471-230X-12-112.DOI: 10.1186/1471-230X-12-112.

[14] Gardner TB, Vege SS, Chari ST, et al. Faster rate of initial fluid resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality[J]. Pancreatology, 2009,9(6):770-776.DOI: 10.1159/000210022.

[15] 沈藝南， 王舟翀，楊田，等.《2015年日本肝膽胰外科學會指南：急性胰腺炎的管理》推薦意見[J].臨床肝膽病雜志, 2015，31(8)：1208-1210.DOI：10.3969/j.issn.1001-5256.2015.08.006.

[16] 張?zhí)剑?曹喆， 趙玉沛.急性胰腺炎的診斷與處理：國內外主要指南的比較與解讀[J].臨床肝膽病雜志, 2014，30(8)：712-715.DOI：10.3969/j.issn.1001-5256.2014.08.002.

[17] 杜奕奇.重癥急性胰腺炎治療焦點的轉移[J].第二軍醫(yī)大學學報,2018,39(3):233-237.DOI：10.16781/j.0258-879x.2018.03.0233.

[18] Yi F, Ge L, Zhao J, et al. Meta-analysis: total parenteral nutrition versus totalenteral nutrition in predicted severe acute pancreatitis[J]. Intern Med, 2012,51(6):523-530.

[19] ASPEN board of directors and the clinical guidelines task force. guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients[J].J Parental Enteral Nut, 2002,26(1):1SA-38SA.

[20] Chang YS, Fu HQ, Xiao YM, et al. Nasogastric or nasojejunal feeding in predicted severe acute pancreatitis: a metaanalysis[J]. Cri Care, 2013,17(3):R118.DOI: 10.1186/cc12790.

[21] Muthusamy VR, Acosta RD, Bruining DH, et al.The role of endoscopy in the diagnosis and treatment of inflammatory pancreatic fluid collections[J]. Gastrointest Endosc, 2016, 83(3): 481-488.DOI: 10.1016/j.gie.2015.11.027.

[22] Wittau M, Mayer B, Scheele J, et al. Systematic review and meta-analysis ofantibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis[J]. Scand J Gastroenterol, 2011,46(3): 261-270.DOI: 10.3109/00365521.2010.531486.

[23] Haran JP, Hayward G, Skinner S, et al. Factors influencing the development of antibiotic associated diarrhea in ED patients discharged home: risk of administering intravenous antibiotics[J]. Am J Emerg Med, 2014,32(10):1195-1199.DOI: 10.1016/j.ajem.2014.07.015.

[24] Tenner S, Baillie J, Dewitt J, et al. Americancollege of gastroenterology guidelines: management of acute pancreatitis[J]. Am J Gastroenterol, 2013,108(9):1400-1416.DOI: 10.1038/ajg.2013.218.