• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭患者T淋巴細(xì)胞亞群和體液免疫指標(biāo)檢測(cè)的臨床意義

    2018-05-09 05:23:49謝能文涂慧敏何金秋熊墨龍
    實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2018年2期
    關(guān)鍵詞:明顯降低補(bǔ)體比值

    謝能文,涂慧敏,何金秋,熊墨龍

    (南昌市第九醫(yī)院重癥肝病科,南昌 330002)

    在中國,HBV感染相關(guān)慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者占肝衰竭患者總數(shù)的70%~80%[1-2]。HBV-ACLF的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚,主要與HBV感染本身和機(jī)體免疫反應(yīng)有關(guān)[3-4]。HBV是導(dǎo)致肝炎活動(dòng)的始動(dòng)因素,機(jī)體免疫反應(yīng)可能是發(fā)生肝衰竭的關(guān)鍵因素,且其在肝衰竭早、中、晚期的免疫學(xué)動(dòng)態(tài)變化與治療方案的制定、預(yù)后密切相關(guān)。但是,目前關(guān)于肝衰竭早、中、晚期免疫應(yīng)答的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律仍不清楚,嚴(yán)重影響了治療效果。因此,本研究旨在通過檢測(cè)HBV-ACLF患者不同分期外周血T淋巴細(xì)胞亞群(CD4+、CD8+值和CD4+/CD8+比值)和體液免疫指標(biāo)(IgG、IgM、IgA和補(bǔ)體C3)水平的變化,探討在肝衰竭發(fā)生發(fā)展過程中免疫應(yīng)答規(guī)律、免疫狀態(tài)變化的特點(diǎn)及與預(yù)后之間的關(guān)系,為臨床判斷疾病預(yù)后和制定治療方案提供參考。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    選擇2014年2月至2015年3月在南昌市第九醫(yī)院收治的HBV-ACLF患者87例,所有病例診斷及早期、中期和晚期分期均參照2012年中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)肝衰竭與人工肝學(xué)組,中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)重型肝病與人工肝學(xué)組制定的《肝衰竭診治指南》[5]中的標(biāo)準(zhǔn)。其中早期HBV-ACLF患者(早期組)35例,男27例,女8例,年齡21~50歲,平均(29.9±3.5)歲;中期HBV-ACLF患者(中期組)30例,男23例,女7例,年齡23~55歲,平均(30.0±4.5)歲;晚期HBV-ACLF患者(晚期組)22例,男18例,女4例,年齡24~53歲,平均(32.7±3.4)歲。繼發(fā)感染患者(繼發(fā)感染組)47例,男35例,女12例,年齡21~55歲,平均(31.5±3.2)歲;無繼發(fā)感染患者(無繼發(fā)感染組)40例,男33例,女7例,年齡22~54歲,平均(29.6±4.2)歲。各組均排除年齡>60歲或<18歲,患有肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、糖尿病、獲得性免疫缺陷綜合征、結(jié)核、惡性腫瘤,6個(gè)月內(nèi)使用過干擾素、糖皮質(zhì)激素、其他免疫調(diào)節(jié)藥物的患者。選擇同期在本院門診體檢的健康體檢者(正常對(duì)照組)25例,男18例,女7例,年齡20~40(31.6±5.2)歲。均為本院?jiǎn)T工,均血清HBsAg陰性,血清ALT<40 U·L-1,血清TBIL<17.1 μmol·L-1。各組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 研究方法

    標(biāo)本采集:各組晨空腹抽取肘靜脈血4 mL。2 mL 置于EDTA抗凝管中,用于CD4+、CD8+值和CD4+/CD8+比值的檢測(cè);2 mL置于EDTA抗凝管中,2000 r·min-1離心15 min,取血清,放置-20 ℃ 冰箱保存,待測(cè),用于IgG、IgM、IgA及補(bǔ)體C3的檢測(cè)。

    檢測(cè)方法:使用美國BD公司生產(chǎn)的FACScalibur流式細(xì)胞儀及其配套試劑檢測(cè)血CD4+、CD8+值和CD4+/CD8+比值,具體操作根據(jù)儀器標(biāo)準(zhǔn)化操作程序進(jìn)行。使用日本奧林巴斯公司生產(chǎn)的AU680全自動(dòng)生化分析儀、采用免疫比濁法檢測(cè)血清IgG、IgM、IgA和補(bǔ)體C3的水平,試劑盒購自浙江愛康生物科技有限公司,具體操作根據(jù)試劑盒說明書及根據(jù)儀器標(biāo)準(zhǔn)化操作程序進(jìn)行。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 各組血T淋巴細(xì)胞亞群水平的比較

    中期、晚期2組CD8+值與正常對(duì)照組、CD4+/CD8+比值與早期組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),中期組CD4+、CD8+值和CD4+/CD8+比值與晚期組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),繼發(fā)感染組CD8+值與無繼發(fā)感染組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與正常對(duì)照組比較,早期、中期、晚期3組CD4+值、CD4+/CD8+比值均明顯降低,早期組CD8+值明顯升高(均P<0.05);與早期組比較,中期、晚期2組CD4+、CD8+值均明顯降低,晚期組CD4+/CD8+比值明顯升高(均P<0.05);與無繼發(fā)感染組比較,繼發(fā)感染組CD4+值、CD4+/CD8+比值均明顯降低(均P<0.05)。見表1—2。

    組別nCD4+/%CD8+/%CD4+/CD8+比值正常對(duì)照組2545.1±2.123.0±3.41.9±0.4早期組 3540.2±3.1*28.1±5.6*1.4±0.2*中期組 3038.2±4.5*#25.0±4.1#1.5±0.3*晚期組 2237.8±3.7*#24.2±3.6#1.6±0.3*#

    *P<0.05與正常對(duì)照組比較,#P<0.05與早期組比較。

    組別nCD4+/%CD8+/%CD4+/CD8+比值繼發(fā)感染組 4735.8±3.5#25.5±4.61.4±0.3#無繼發(fā)感染組4040.2±2.826.1±5.21.6±0.4

    #P<0.05與無繼發(fā)感染組比較。

    2.2 各組血清體液免疫不同指標(biāo)水平的比較

    早期、中期、晚期3組血清IgM、IgA水平和中期、晚期2組血清IgM、IgA水平與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),繼發(fā)感染組血清IgG、IgM、IgA水平與無繼發(fā)感染組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與正常對(duì)照組比較,早期組血清IgG水平、血清補(bǔ)體C3水平和中期、晚期2組血清補(bǔ)體C3水平均明顯降低,晚期組血清IgG水平明顯升高(均P<0.05);與早期組比較,中期、晚期2組血清IgG水平均明顯升高(均P<0.05);與中期組比較,晚期組血清補(bǔ)體C3水平明顯降低(均P<0.05);與無繼發(fā)感染組比較,繼發(fā)感染組血清補(bǔ)體C3水平明顯降低(均P<0.05)。見表3—4。

    表3

    早期

    、

    中期

    、

    晚期3組與正常對(duì)照組血清體液免疫不同指標(biāo)水平的比較

    組別nIgGIgMIgA補(bǔ)體C3正常對(duì)照組2513.70±3.201.40±0.502.40±0.501.20±0.35早期組 3511.20±4.50*1.50±0.402.40±0.700.92±0.27*中期組 3014.50±3.80#1.60±0.402.60±0.600.76±0.23*#晚期組 2215.60±5.20*#1.60±0.702.60±0.500.55±0.11*#△

    *P<0.05與正常對(duì)照組比較,#P<0.05與早期組比較,△P<0.05與中期組比較。

    表4

    繼發(fā)感染組與無繼發(fā)感染組血清體液免疫不同指標(biāo)水平的比較

    組別nIgGIgMIgA補(bǔ)體C3繼發(fā)感染組 4713.80±3.001.60±0.502.60±0.800.65±0.20#無繼發(fā)感染組4013.20±2.601.50±0.402.50±0.200.90±0.30

    #P<0.05與無繼發(fā)感染組比較。

    3 討論

    HBV感染機(jī)體后,導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制是細(xì)胞免疫反應(yīng)[6-7]。D4+/CD8+比值是監(jiān)測(cè)人體細(xì)胞免疫功能、反映機(jī)體細(xì)胞免疫狀態(tài)的重要指標(biāo),其比例失衡提示機(jī)體免疫功能的異常和免疫調(diào)節(jié)功能的紊亂[8]。

    本研究結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組比較,早期、晚期2組CD4+值、CD4+/CD8+比值均明顯降低,早期組CD8+值明顯升高(均P<0.05);與無繼發(fā)感染組比較,繼發(fā)感染組CD4+值、CD4+/CD8+比值均明顯降低(均P<0.05),提示HBV感染導(dǎo)致的HBV-ACLF各期存在不同程度的細(xì)胞免疫功能低下,不能有效清除體內(nèi)病毒及外來抗原,導(dǎo)致病情加重和易并發(fā)感染;CD4+值的下降也可能與中期、晚期患者機(jī)體的抗原提呈細(xì)胞功能下降或CD4+T淋巴細(xì)胞耗竭有關(guān)[9]。與正常對(duì)照組比較,早期組CD8+值明顯升高(P<0.05),但中期、晚期2組CD8+值與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),其可能由于HBV-ACLF早期機(jī)體受到外來抗原及體內(nèi)毒素的攻擊,為維持機(jī)體免疫環(huán)境穩(wěn)定,CD8+值升高,以增強(qiáng)機(jī)體的清除功能,升高的細(xì)胞主要是細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞,其在清除病毒的同時(shí)導(dǎo)致肝損傷,而在HBV-ACLF中期、晚期,肝細(xì)胞大塊壞死,出現(xiàn)明顯肝性腦病、肝腎綜合征、凝血功能障礙等肝功能失代償,同時(shí)由于大量外周淋巴細(xì)胞向肝臟組織內(nèi)募集及負(fù)反饋調(diào)節(jié),外周血CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降[10-11]。

    本研究結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組比較,與正常對(duì)照組比較,早期、中期、晚期3組CD4+/CD8+比值均明顯降低(均P<0.05);與早期組比較,中期、晚期2組CD4+、CD8+值均明顯降低,晚期組CD4+/CD8+比值明顯升高(均P<0.05);中期、晚期2組CD4+/CD8+比值與早期組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示CD4+/CD8+比值沒有出現(xiàn)隨著病情加重而增加或者減少的趨勢(shì),且HBV-ACLF在不同時(shí)期的炎癥反應(yīng)及免疫狀態(tài)的動(dòng)態(tài)變化是不同的,HBV-ACLF患者的細(xì)胞免疫功能紊亂。此外,與無繼發(fā)感染組比較,繼發(fā)感染組CD4+值、CD4+/CD8+比值均明顯降低(均P<0.05);繼發(fā)感染組CD8+值與無繼發(fā)感染組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),其與文獻(xiàn)[12-13]研究的結(jié)果相一致,并提示由于HBV-ACLF患者細(xì)胞免疫功能下降,導(dǎo)致機(jī)體對(duì)外源性抗原的清除作用減弱,機(jī)體處于易感染階段。

    目前,關(guān)于體液免疫在HBV-ACLF的作用的研究報(bào)道較少,筆者將HBV-ACLF不同分期的體液免疫相關(guān)指標(biāo)作一研究。臨床上通常檢測(cè)IgG、IgM、IgA水平來反映機(jī)體的體液免疫狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示,晚期組血清IgG水平明顯高于正常對(duì)照組、早期組(P<0.05),但早期組血清IgG水平明顯低于正常對(duì)照組(P<0.05),其與文獻(xiàn)[14-15]研究的結(jié)果不一致,其可能的原因是:1)無肝硬化基礎(chǔ)的HBV-ACLF患者在早期時(shí),肝臟的庫普弗細(xì)胞功能尚完整,還能清除和處理自身抗原及從腸道吸收的外來抗原,從而不會(huì)產(chǎn)生過多的針對(duì)自身及外源性抗原的抗體;2)早期劇烈的抗原-抗體反應(yīng)導(dǎo)致抗體的進(jìn)一步消耗。

    補(bǔ)體廣泛參與機(jī)體防御感染、保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及免疫調(diào)節(jié)作用,同時(shí)亦可介導(dǎo)免疫性病理損傷。在臨床上常用補(bǔ)體C3水平反映機(jī)體補(bǔ)體系統(tǒng)的功能狀態(tài)。因肝臟是合成補(bǔ)體C3的主要場(chǎng)所。當(dāng)肝臟出現(xiàn)病變時(shí),血清補(bǔ)體C3水平可發(fā)生相應(yīng)變化。本研究結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組比較,早期、中期、晚期3組血清補(bǔ)體C3水平均明顯降低(均P<0.05),且隨著肝衰竭病情進(jìn)展,血清補(bǔ)體C3水平逐漸下降,其與文獻(xiàn)[16-17]研究的結(jié)果相一致。

    參考文獻(xiàn):

    [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì).慢性乙型肝炎防治指南:2015更新版[J].中華肝臟病雜志,2015,23(12):915-932.

    [2] Sarin S K,Kumar M,Lau G K,et al.Asian-Pacific clinical practice guidelines on the management of hepatitis B:a 2015 update[J].Hepatol Int,2016,10(1):1-98.

    [3] Ferrari C,Boni C,Rossi M,et al.T cell regulation in HBV-related chronic liver disease[J].J Hepatol,2017,66(5):1096-1098.

    [4] Rood J E,Canna S W,Weaver L K,et al.IL-10 distinguishes a unique population of activated,effector-like CD8+T cells in murine acute liver inflammation[J].J Leukoc Biol,2017,101(4):1037-1044.

    [5] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)肝衰竭與人工肝學(xué)組,中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)重型肝病與人工肝學(xué)組.肝衰竭診治指南:2012年版[J].中華肝臟病雜志,2013,21(3):177-183.

    [6] Dusséaux M,Masse Ranson G,Darche S,et al.Viral load affects the immune response to HBV in mice with humanized immune system and liver[J].Gastroenterology,2017,153(6):1647-1661.

    [7] Park J J,Wong D K,Wahed A S,et al.Hepatitis B virus--specific and global T-cell dysfunction in chronic hepatitis B[J].Gastroenterology,2016,150(3):684-695.

    [8] Bertoletti A.T cell fitness in the liver:How can T cells keep it up?[J].J Hepatol,2016,64(6):1208-1210.

    [9] Fan R,Lan Y,Chen J,et al.T-bet expression in CD8+T cells associated with chronic hepatitis B virus infection[J].Virol J,2016,13:14.

    [10] Blasco Algora S,Masegosa Ataz J,Gutiérrez García M L,et al.Acute-on-chronic liver failure:Pathogenesis,prognostic factors and management[J].World J Gastroenterol,2015,21(42):12125-12140.

    [11] Tedesco D,Thapa M,Gumber S,et al.CD4+Foxp3+T cells promote aberrant immunoglobulin G production and maintain CD8+T-cell suppression during chronic liver disease[J].Hepatology,2017,65(2):661-677.

    [12] Li X,Gou C,Yao L,et al.Patients with HBV-related acute-on-chronic liver failure have increased concentrations of extracellular histones aggravating cellular damage and systemic inflammation[J].J Viral Hepat,2017,24(1):59-67.

    [13] Allweiss L,Dandri M.Experimental in vitro and in vivo models for the study of human hepatitis B virus infection[J].J Hepatol,2016,64(S1):S17-S31.

    [14] 謝能文,何金秋.乙型肝炎病毒相關(guān)肝衰竭不同時(shí)期免疫的狀態(tài)[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2015,16(4):95-97,100.

    [15] Lu B,Zhang B,Wang L,et al.Hepatitis B virus e antigen regulates monocyte function and promotes B lymphocyte activation[J].Viral Immunol,2017,30(1):35-44.

    [16] Moreau R,Jalan R,Arroyo V.Acute-on-chronic liver failure:recent concepts[J].J Clin Exp Hepatol,2015,5(1):81-85.

    [17] Zhu C,Zhu H,Song H,et al.Hepatitis B virus inhibits the in vivo and in vitro synthesis and secretion of apolipoprotein C3[J].Lipids Health Dis,2017,16(1):213.

    猜你喜歡
    明顯降低補(bǔ)體比值
    “補(bǔ)體法”在立體幾何解題中的妙用
    補(bǔ)體因子H與心血管疾病的研究進(jìn)展
    抗dsDNA抗體、補(bǔ)體C3及其他實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)于診斷系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損傷的臨床意義
    沙利度胺對(duì)IL-1β介導(dǎo)的支氣管上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響
    李克強(qiáng):中國政府正在研究“明顯降低企業(yè)稅費(fèi)負(fù)擔(dān)的政策”
    中外管理(2018年10期)2018-11-19 17:28:46
    流感患兒血清免疫球蛋白及補(bǔ)體的檢測(cè)意義
    比值遙感蝕變信息提取及閾值確定(插圖)
    河北遙感(2017年2期)2017-08-07 14:49:00
    不同應(yīng)變率比值計(jì)算方法在甲狀腺惡性腫瘤診斷中的應(yīng)用
    運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠抑制異丙基腎上腺素誘導(dǎo)的心臟炎癥反應(yīng)
    雙電機(jī)比值聯(lián)動(dòng)控制系統(tǒng)
    泰安市| 汉寿县| 泌阳县| 扶风县| 格尔木市| 两当县| 昌吉市| 喀喇沁旗| 侯马市| 岳西县| 花莲县| 河北区| 多伦县| 五常市| 铁力市| 广昌县| 南安市| 舞钢市| 大田县| 江源县| 孝义市| 和顺县| 延庆县| 彰化县| 成都市| 郑州市| 梅河口市| 苏尼特右旗| 岱山县| 嘉义市| 禄丰县| 海南省| 宁德市| 富川| 彭阳县| 广州市| 三河市| 滨州市| 玛纳斯县| 林周县| 黑河市|