大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累者超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)右心功能的臨床觀察

張宇

（廣東省茂名市中醫(yī)院 功能科，廣東 茂名 525000）

大動(dòng)脈炎好發(fā)于主動(dòng)脈弓及其分支，往往忽略其對(duì)肺動(dòng)脈的侵犯[1]。大量文獻(xiàn)顯示，大動(dòng)脈炎患者并發(fā)肺動(dòng)脈高壓發(fā)生率有50%，甚至更高[2]。故對(duì)大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累患者的右心功能進(jìn)行評(píng)估，是一種了解疾病危害程度的有效手段，醫(yī)務(wù)人員可根據(jù)結(jié)果對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)有效的治療，臨床意義重大。本研究選取2014年8月‐2017年3 月本院首次確診為大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累的患者43 例，探討應(yīng)用超聲心動(dòng)圖對(duì)大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累者右心功能評(píng)價(jià)的臨床價(jià)值，結(jié)果令人滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年8月‐2017年3月本院首次確診為大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累的患者43例，其中，男9例，女34例；年齡26～49歲，平均（38.2±8.4）歲。大動(dòng)脈炎診斷均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3]，平均病程（37.4±4.3）個(gè)月，有18例患者仍處于病情活動(dòng)期。排除合并有其他影響右心功能疾病的患者以及相關(guān)血管疾病患者。將該43 例患者納入觀察組，另選取同時(shí)期本院體檢中心健康體檢者30例，納入對(duì)照組。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批，所有患者簽署知情同意書。對(duì)比兩組患者基線數(shù)據(jù)，確保差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 肺血管CT造影與肺動(dòng)脈造影 使用通用公司HighSpeed VCT和Signal 64層CT掃描患者整個(gè)肺野已進(jìn)行肺血管CT造影（CT pulmonary angiography, CTPA）。Seldinger技術(shù)則用于肺動(dòng)脈造影。造影劑為優(yōu)維顯（Ultravist）370 mgI/ml。

1.2.2 超聲心動(dòng)圖 常規(guī)行彩色多普勒超聲與二維檢查，超聲儀器選擇Philips iE33彩色超聲診斷儀，S5-1探頭。根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)所制定的成人右心指南設(shè)置右心檢查參數(shù)，包括以右心室為中心測(cè)量右房長(zhǎng)徑（right atrial long axis diameter, RAL）、右房短徑（right atrial short axis diameter, RAS）、右室基底徑（right ventricular diameter, RVD）、右室壁厚度（right ventricular wall thickness, RVT）、右室面積變化分?jǐn)?shù)（right ventricular fractional area change, RVFAC%）、三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度（S'）、肺動(dòng)脈收縮壓（systolic pulmonary artery pressure, SPAP）以及右室做功指數(shù)（right ventricular index of myocardial performance,RIMP）。所有參數(shù)測(cè)量均由經(jīng)驗(yàn)豐富的高級(jí)技術(shù)職稱人員進(jìn)行，測(cè)量3次取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 19.0軟件包對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。驗(yàn)證正態(tài)分布性后，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料分別采用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)進(jìn)行分析。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺動(dòng)脈受累情況

43例大動(dòng)脈炎患者主要以擴(kuò)張、狹窄、閉塞及扭曲為肺動(dòng)脈受累表現(xiàn)。其中，14例患者發(fā)生一側(cè)肺動(dòng)脈主干完全閉塞，9例患者為右肺動(dòng)脈，5例患者為左肺動(dòng)脈。

2.2 右心功能變化情況

觀察組43例患者中，23例出現(xiàn)右房右室增大，占53.49%，15例出現(xiàn)右室肥厚，占34.88%，29 例出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，占67.44%。與對(duì)照組健康體檢者相比，觀察組患者RAL、RAS、RVD、RVT、SPAP和RIMP水平升高，RVFAC%與S'水平下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。詳見表1。

2.3 肺動(dòng)脈主干閉塞患者右心功能比較

本研究中共有14例患者發(fā)生一側(cè)肺動(dòng)脈主干完全閉塞，其中8例發(fā)生右心功能不同程度降低，SPAP升高，平均（89.23±24.32）mmHg，見圖1。另有6例患者右心功能正常，SPAP未見升高，平均（23.03±5.43）mmHg，見圖 2。

表1 右心功能變化情況比較 （±s）

表1 右心功能變化情況比較 （±s）

組別 例數(shù) RAL/mm RAS/mm RVD/mm RVT/mm RVFAC/% S'/(cm/s) SPAP/mmHg RIMP對(duì)照組 30 41.02±4.54 30.02±3.43 27.94±3.49 3.84±0.84 50.43±8.34 12.89±1.01 21.94±1.46 0.37±0.11觀察組 43 50.02±7.43 40.04±8.02 38.04±8.94 6.32±1.02 35.04±11.04 11.03±1.23 58.03±20.03 0.60±0.21 t值 -5.903 -6.434 -5.873 -10.967 6.453 6.827 -16.639 -5.489 P值 0.020 0.008 0.021 0.000 0.008 0.004 0.000 0.028

圖1 患者女性，34歲，肺動(dòng)脈造影可見左肺動(dòng)脈閉塞（左），超聲可示右心明顯擴(kuò)大（右）

圖2 患者女性，42歲，CT P A可見右肺動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞（左），超聲可示右心大小正常（右）

3 討論

作為結(jié)締組織疾病的一種，大動(dòng)脈炎好發(fā)于年輕女性，有流行病學(xué)研究顯示，我國(guó)40歲前大動(dòng)脈炎患者男女比例約為1∶4[4]，這與本研究中比例接近。該病多以血管狹窄、組織器官缺血、非特異性炎癥為臨床表現(xiàn)[5]，但起病隱匿，以上癥狀與體征多不典型，容易誤診、漏診、延誤治療時(shí)機(jī)，許多患者都延誤至肺動(dòng)脈出現(xiàn)高壓才得到正確診斷[6]。病變?cè)缙谝匝芡鈱映霈F(xiàn)肉芽腫炎性病變?yōu)樘攸c(diǎn)，并隨疾病的進(jìn)展而逐漸發(fā)展至血管全層，使血管纖維化，管壁增厚，管腔狹窄，甚至閉塞[7]。若肺動(dòng)脈受累，則會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，最終誘發(fā)右心衰竭，嚴(yán)重危害患者生命[8]。故對(duì)大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累患者的右心功能進(jìn)行評(píng)估，是一種了解疾病危害程度的有效手段，醫(yī)務(wù)人員可根據(jù)結(jié)果對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)有效的治療，臨床意義重大。

關(guān)于大動(dòng)脈炎患者肺動(dòng)脈受累發(fā)生率的高低尚無(wú)定論。國(guó)外學(xué)者報(bào)道稱，對(duì)200例大動(dòng)脈炎患者進(jìn)行回顧性分析，肺動(dòng)脈受累并導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率為43%[9]。而國(guó)內(nèi)有文獻(xiàn)報(bào)道，對(duì)94例大動(dòng)脈炎患者進(jìn)行相關(guān)檢查，有69例（73%）并發(fā)肺動(dòng)脈高壓[10]。在本研究中，肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率為67.44%，與國(guó)內(nèi)學(xué)者研究結(jié)果基本相符，且肺動(dòng)脈收縮壓＞50 mmHg的患者占82%，提示對(duì)于大動(dòng)脈炎患者，肺動(dòng)脈受累后肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率較高，且程度較重。進(jìn)一步的超聲心動(dòng)圖結(jié)果顯示，該類患者各項(xiàng)右心功能指標(biāo)顯著低于對(duì)照組中的健康者，提示右心功能收到不同程度損傷。

在對(duì)一側(cè)肺動(dòng)脈主干完全閉塞的14例患者右心功能評(píng)價(jià)中，筆者發(fā)現(xiàn)有6例患者的右心功能與其肺動(dòng)脈病變程度不一致。有學(xué)者認(rèn)為，對(duì)于無(wú)心肺基礎(chǔ)性疾病的患者，肺血管床阻塞程度應(yīng)與肺動(dòng)脈壓力成正比[11]。對(duì)于本研究中6例右心功能正常的一側(cè)肺動(dòng)脈主干完全閉塞患者，推測(cè)是由于大動(dòng)脈炎發(fā)展緩慢，受累血管有較為豐富的側(cè)支循環(huán)，當(dāng)一側(cè)肺動(dòng)脈受損，同側(cè)支氣管循環(huán)可代償性增粗，而對(duì)側(cè)肺血管也能發(fā)揮一定代償作用。

綜上所述，大動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈受累會(huì)導(dǎo)致患者右心功能不全，但仍有個(gè)別患者在肺血管嚴(yán)重病變的前提下保持右心功能正常，其機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

[1] Saadoun D, Garrido M, Comarmond C, et al. Th1 and Th17 cytokines drive Takayasu arteritis inflammation[J]. Arthritis Rheumatol, 2015, 67(5): 1353-1360.

[2] Eleftheriou D, Varnier G, Dolezalova P, et al. Takayasu arteritis in childhood: retrospective experience from a tertiary referral centre in the United Kingdom[J]. Arthritis Research & Therapy, 2015,17(1): 36.

[3] Serra R, Butrico L, Fugetto F, et al. Updates in pathophysiology,diagnosis and management of Takayasu arteritis[J]. Annals of Vascular Surgery, 2016, 2(35): 210.

[4] Guleria A, Misra D P, Rawat A, et al. NMR based serum metabolomics discriminates Takayasu arteritis from healthy individuals: a proof of principle study[J]. Journal of Proteome Research, 2015, 14(8): 3372.

[5] Mekinian A, Comarmond C, Resche-Rigon M, et al. Efficacy of biological-targeted treatments in Takayasu arteritis: multicenter,retrospective study of 49 patients[J]. Circulation, 2015, 132(18):1693.

[6] Watanabe Y, Miyata T, Tanemoto K. Current clinical features of new patients with Takayasu arteritis observed from cross-country research in Japan: age and sex specificity[J]. Circulation, 2015,132(18): 1701-1709.

[7] Furuta S, Cousins C, Chaudhry A, et al. Clinical features and radiological findings in large vessel vasculitis: are Takayasu arteritis and giant cell arteritis 2 different diseases or a single entity?[J].Journal of Rheumatology, 2015, 42(2): 300-308.

[8] Wang X, Dang A, Lv N, et al. High-sensitivity C-reactive protein predicts adverse cardiovascular events in patients with Takayasu arteritis with coronary artery involvement[J]. Clinical Rheumatology,2016, 35(3): 679-684.

[9] Maejima Y, Tamura N, Ito Y, et al. Abstract 340: single nucleotide polymorphism of MLX gene plays a crucial role in the pathogenesis of Takayasu arteritis through facilitating inflammasome formation of the aorta[J]. Journal of Tribology, 2015, 124(3): 461-467.

[10] 曾綺嫻, 柳志紅, 何建國(guó),等. 多發(fā)性大動(dòng)脈炎累及肺動(dòng)脈所致肺動(dòng)脈高壓患者的臨床特征[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2016,96(16): 1252-1255.

[11] Mason J C. Takayasu arteritis: surgical interventions[J]. Current Opinion in Rheumatology, 2015, 27(1): 45-52.