林陸韜,韋志,韋榮瑋,黃芳葵,宋淑平
(廣西河池市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,546300)
糖尿病是心房顫動常見危險(xiǎn)因素。資料顯示,與非糖尿病患者相較,糖尿病患者發(fā)生心房顫動的概率比其高約40%,約有13%的糖尿病患者合并心房顫動,而由其導(dǎo)致的腦卒中發(fā)病率、致殘、致死率較高[1]。糖尿病并心房顫動可引起脂類代謝異常,進(jìn)而導(dǎo)致患者發(fā)展為動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化是一種系統(tǒng)性、炎癥性、進(jìn)展性的全身疾病,其最先累及的是頸動脈,故而了解頸動脈粥樣硬化情況可了解全身動脈粥樣硬化的變化[2]。研究發(fā)現(xiàn),炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激在糖尿病并心房顫動及頸動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中起著至關(guān)重要的作用,血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)是炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激常用的指標(biāo)[3-4]。基于此,本研究探討了糖尿病并心房顫動患者血清hs-CRP、Hcy與頸動脈粥樣硬化之間的關(guān)系,以期為炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激在糖尿病并心房顫動患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中的作用提供一定的參考。
1.1 研究對象 選擇2015年1月至2017年6月我院收治的糖尿病患者361例,其中男216例,女145例;年齡70~90歲,平均(80.5±6.2)歲。根據(jù)是心房顫動類型將所有患者分別分為A組(糖尿病并心房顫動,120例)、B組(糖尿病竇性心律,118例)、C組(單純糖尿病,123例)。其中A組男72例,女48例;年齡70~89歲,平均(80.3±6.5)歲。B組男67例,女51例;年齡71~90歲,平均(80.8±6.6)歲。C組,其中男77例,女46例;年齡70~91歲,平均(81.2±7.0)歲。A、B、C三組在性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙、血脂異常、高血壓及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等方面比較方面,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。另外,將A組依據(jù)心房顫動持續(xù)時(shí)間采用3P法分別分為A1組(陣發(fā)性心房顫動,持續(xù)時(shí)間<7 d,43例)、A2組(持續(xù)性心房顫動,7 d<心房顫動時(shí)間<12個(gè)月,39例)、A3組(永久性心房顫動,心房顫動時(shí)間>12個(gè)月,38例)。所有患者均通過病史、心電圖檢查或24 h動態(tài)心電圖證實(shí)為心房顫動或竇性心律。
1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合1999年WHO關(guān)于糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn);②2型糖尿??;③患者知情且同意。
排除標(biāo)準(zhǔn):①1型糖尿??;②甲狀腺功能亢進(jìn)者;③換瓣術(shù)后與瓣膜型心臟病者;④嚴(yán)重腎功能障礙者;⑤心功能IV級糖尿病者;⑥冠心病患者;⑦急性感染者。
1.3 檢測方法及指標(biāo) 空腹采集所有患者清晨靜脈血3 mL,分離血清,采用免疫透射比濁法測定hs-CRP水平,采用全自動生化分析儀循環(huán)酶法測定血清Hcy水平。采用美國VOSUSON730型超聲診斷儀對所有患者進(jìn)行頸動脈超聲檢查,探頭頻率設(shè)置為5.0~7.5 MHz,從頸根部分別沿長軸和短軸方向觀察患者頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸總動脈分叉處及椎動脈血管壁組織結(jié)構(gòu),測定頸總動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT),其中 0.9 mm≤IMT<1.3mm為內(nèi)膜增厚,IMT≥1.3 mm為動脈粥樣硬化斑塊。斑塊Crouse積分測定時(shí)忽略各斑塊長度,雙側(cè)頸動脈各孤立粥樣硬化斑塊最大厚度之和即為斑塊總積分。
2.1 各組血清hs-CRP、Hcy水平比較 A組血清hs-CRP、Hcy水平明顯高于B組、C組(P<0.05);B組血清hs-CRP、Hcy水平明顯高于C組(P<0.05);A1組血清hs-CRP、Hcy水平明顯低于A2組、A3組(P<0.05);A2組血清hs-CRP、Hcy水平明顯低于A3組(P<0.05)。見表1。
2.2 各組IMT、Crouse積分比較 A組IMT、Crouse積分水平明顯高于B組、C組(P<0.05);B組IMT、Crouse積分明顯高于C組(P<0.05);A1組IMT、Crouse積分明顯低于A2組、A3組(P<0.05);A2組hIMT、Crouse積分明顯低于A3組(P<0.05)。見表2。
2.3 血清hs-CRP、Hcy與頸動脈粥樣硬化相關(guān)性比較 A組血清hs-CRP、Hcy、IMT、Crouse積分均與心房顫動持續(xù)時(shí)間成正相關(guān),其中r分別為0.62、0.50、0.57、0.63,均P<0.05。
表1 各組hs-CRP、Hcy水平比較
注:A組為糖尿病并心房顫動,B組為糖尿病竇性心律,C組為單純糖尿??;將A組依據(jù)心房顫動持續(xù)時(shí)間采用3P法分別分為A1組(陣發(fā)性心房顫動,持續(xù)時(shí)間<7 d)、A2組(持續(xù)性心房顫動,7 d<心房顫動時(shí)間<12個(gè)月)、A3組(永久性心房顫動,心房顫動時(shí)間>12個(gè)月);與C組比較,aP<0.05;與B組比較,bP<0.05;與A1組比較,cP<0.05;與A2組比較,dP<0.05
表2 各組IMT、Crouse積分比較
注:A組為糖尿病并心房顫動,B組為糖尿病竇性心律,C組為單純糖尿??;將A組依據(jù)心房顫動持續(xù)時(shí)間采用3P法分別分為A1組(陣發(fā)性心房顫動,持續(xù)時(shí)間<7 d)、A2組(持續(xù)性心房顫動,7 d<心房顫動時(shí)間<12個(gè)月)、A3組(永久性心房顫動,心房顫動時(shí)間>12個(gè)月);與C組比較,aP<0.05;與B組比較,bP<0.05;與A1組比較,cP<0.05;與A2組比較,dP<0.05
血清hs-CRP是一種典型的非特異性炎性反應(yīng)標(biāo)志物,是心房顫動與動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的獨(dú)立預(yù)測因子[5]。血清hs-CRP主要由肝臟及粥樣斑塊內(nèi)的巨噬細(xì)胞分泌合成,直接參與血管炎性反應(yīng)的發(fā)展,進(jìn)而參與到動脈粥樣硬化的整個(gè)發(fā)展過程,可獨(dú)立預(yù)測動脈粥樣硬化[6]。另外,血清hs-CRP可識別外源病原體膽堿磷酸及衰老細(xì)胞,并與之結(jié)合加重心房組織損傷,促進(jìn)心房顫動的發(fā)生、發(fā)展[7]。本次研究顯示,糖尿病并心房顫動組血清hs-CRP水平明顯高于糖尿病竇性心律組及單純糖尿病組(P<0.05),且永久性心房顫動組血清hs-CRP水平明顯高于陣發(fā)性心房顫動組與持續(xù)性心房顫動組(P<0.05),提示了血清hs-CRP可促進(jìn)心房顫動的持續(xù),其作用機(jī)制可能是炎性反應(yīng)引起了心房重構(gòu)。
血清Hcy是蛋氨酸與半胱氨酸代謝的中間產(chǎn)物,是一種含硫氨基酸,研究顯示其與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切,是動脈粥樣硬化等心血管疾病常用的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)[8-9]。血清Hcy含有硫基,在血漿中可自身氧化成同型胱氨酸,同時(shí)合成一系列的活性氧簇物質(zhì),包括過氧化氫、超氧化物陰離子及羥自由基等,這些物質(zhì)可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化,參與心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電重構(gòu)[10-11]。本次研究顯示,糖尿病并心房顫動組血清Hcy水平明顯高于糖尿病竇性心律組及單純糖尿病組(P<0.05),且永久性心房顫動組血清Hcy水平明顯高于陣發(fā)性心房顫動組與持續(xù)性心房顫動組(P<0.05),提示了血清Hcy可促進(jìn)心房顫動的持續(xù),表明氧化應(yīng)激參與了心房顫動的發(fā)生與發(fā)展。
糖尿病并心房顫動能夠引起脂類代謝異常,從而造成患者動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。IMT增厚動脈粥樣硬化早期評價(jià)的無創(chuàng)指標(biāo),斑塊Crouse積分可定量反映動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度[12]。本次研究顯示,糖尿病并心房顫動組IMT及Crouse積分顯著高于糖尿病竇性心律組及單純糖尿病組(P<0.05),提示了糖尿病合并心房顫動時(shí),頸動脈粥樣硬化程度較單純糖尿病顯著加重;且永久性心房顫動組IMT及Crouse積分明顯高于陣發(fā)性心房顫動組與持續(xù)性心房顫動組(P<0.05),提示了隨著心房顫動時(shí)間的持續(xù)延長,糖尿病并心房顫動患者頸動脈粥樣硬化程度越嚴(yán)重。
綜上所述,血清hs-CRP及Hcy與糖尿病并心房顫動頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度成正相關(guān),且隨著心房顫動時(shí)間的持續(xù),頸動脈粥樣硬化程度越嚴(yán)重,提示了炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激參與了糖尿病并心房顫動患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展。
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