急性心肌梗死患者經(jīng)冠脈介入術(shù)后惡性心律失常的危險因素分析

徐遼杭，程震鋒，李國洪，彭繼仁，金美娟

( 1.浙江東陽市人民醫(yī)院心內(nèi)科，322100;2.浙江湖州市中心醫(yī)院心內(nèi)科)

急性心肌梗死(AMI)是冠心病的嚴(yán)重類型,其發(fā)病急、病情重、病情變化快,是導(dǎo)致冠心病患者死亡的主要因素[1-3]。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生惡性心律失常。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)可迅速開通急性心肌梗死患者的罪犯血管,恢復(fù)病變心肌再灌注,挽救瀕死心肌,改善患者心臟功能,降低病死率,是最有效的治療方法之一。惡性心律失常(MA)通常為器質(zhì)性心臟病的伴隨狀態(tài)，主要是指具有心源性猝死危險的心律失常，包括連續(xù)性的室性心動過速、心室撲動和心室顫動，也包括一些影響血流動力學(xué)的室上性心律失常，如心房顫動等。MA是AMI較為多見的并發(fā)癥，尤其以持續(xù)性室性心動過速、心室撲動、心室顫動的危害最大。據(jù)報道，有50%以上的AMI患者死于MA[4]，因此，除了對已經(jīng)出現(xiàn)心律失常的患者進(jìn)行積極的救治外，對可能發(fā)生MA的高危患者進(jìn)行早期篩選和危險分層也很重要。本研究通過分析AMI患者住院期間發(fā)生MA的相關(guān)指標(biāo)來明確相關(guān)危險因素，為減少MA的發(fā)生提供參考依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年2月至2017年2月在浙江省東陽市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的經(jīng)心電圖檢查確診的行急診PCI治療的AMI患者184例。根據(jù)患者術(shù)后72 h內(nèi)有無MA分為MA組(n=51)和非MA組(n=133)。MA組的患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①頻率在230 bpm以上的單形性室性心動過速；②心室率逐漸加速的室性心動過速，有發(fā)展成心室撲動或心室顫動的趨勢；③室性心動過速伴血流動力學(xué)紊亂，出現(xiàn)休克或左心心力衰竭；④多形性室性心動過速，發(fā)作時伴暈厥；⑤特發(fā)性心室撲動或心室顫動。MA組：男43例，女8例，年齡39～90歲，平均年齡(60.2±9.6)歲。非MA組：男109例，女24例，年齡37～91歲，平均年齡(59.9±10.6)歲。兩組患者性別、年齡均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)浙江省東陽市人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，并取得監(jiān)護人的書面知情同意。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均為AMI患者持續(xù)性胸痛>30 min，含服硝酸甘油不緩解；②發(fā)病至行PCI治療時間在12 h內(nèi)；③冠脈造影顯示犯罪血管100%閉塞。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①心臟機械性受損、自身免疫性疾病或者先天性心臟病患者；②合并凝血功能障礙、肺部栓塞或者惡性腫瘤的患者；③伴有心肌病或者其他容易引發(fā)室性心律失常的心臟疾病者；④合并室間隔穿孔、心臟破裂等機械并發(fā)癥的患者；⑤中途退出治療計劃者；⑥基線資料、生化指標(biāo)等病例資料缺失者；⑦有精神病史、腦部疾病史或智能障礙。

1.5 治療方法 患者術(shù)前常規(guī)口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg，選擇性冠狀動脈造影及PCI手術(shù)按照經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南進(jìn)行，術(shù)后犯罪血管血流按TIMI分級，術(shù)畢送回CCU,即刻行心電圖檢查，患者自進(jìn)入導(dǎo)管室PCI結(jié)束后24 h，持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護，記錄術(shù)中及術(shù)后心律失常的發(fā)生情況，術(shù)后給予氧、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、低分子肝素等治療。對持續(xù)多形性室速或心室顫動，采用非同步滯留電除顫。嚴(yán)重的緩慢性心律失常常用起搏器臨時起搏治療。合并休克使用多巴胺升壓或主動脈球囊反搏術(shù)治療。合并心力衰竭呼吸困難不能緩解者用無創(chuàng)正壓通氣治療。

1.6 觀察項目 觀察AMI患者心肌梗死區(qū)域所累及的室壁、心功能Killip分級、AMI發(fā)病后至再通時間等基線資料和血肌酐、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、血鉀、血糖、C 反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白等各類生化指標(biāo)。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 MA組患者的心肌梗死區(qū)域所累及的室壁、心功能Killip分級、AMI發(fā)病后至再通時間等基線資料和血肌酐、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、血鉀、血糖、C 反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白等各類生化指標(biāo)與非MA組均差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1，2。

表1 兩組患者單因素分析比較[例(%)]

表2 兩組患者單因素分析比較

2.2 MA發(fā)生的多因素分析 以MA發(fā)生狀態(tài)為應(yīng)變量，賦值1=發(fā)生(MA組)，0=無(非MA組)，建立多因素logistic回歸模型。分析結(jié)果顯示，AMI發(fā)病后至再通時間于6 h之內(nèi)(OR=2.239)、心肌梗死區(qū)域所累及的前壁(OR=2.675)、心功能Killip Ⅳ級(OR=7.127)、血肌酐高(OR=4.103)、糖化血紅蛋白高(OR=4.212)、血鉀低(OR=4.673)、血糖高(OR=2.104)、C反應(yīng)蛋白高(OR=2.167)和肌鈣蛋白高(OR=1.817)均是AMI患者并發(fā)MA的危險因素(P<0.05)。見表3。

3 討論

MA是指患有血流動力學(xué)后果的持續(xù)性室速和室顫病癥的患者，心律失?；颊哂忻鞔_的器質(zhì)性心臟病，MA的癥狀多種多樣，通常以突發(fā)性暈厥、低血壓、休克、意識障礙和嚴(yán)重心力衰竭為主要表現(xiàn)。及時的治療可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積以及心肌缺血范圍，保護心臟功能，經(jīng)過康復(fù)治療患者一般能維持較有效的生活。但處于惡性心律失常階段的患者，治愈率極低。因此全方位掌握并發(fā)MA的危險因素，提前做好相應(yīng)的防范是必要的。

患者發(fā)生AMI時，交感神經(jīng)極度興奮，通過神經(jīng)內(nèi)分泌機制引起醛固酮分泌增多，并且患者常伴有大量排汗以及嘔吐等癥狀導(dǎo)致血鉀大量丟失，鉀離子是心肌細(xì)胞復(fù)極化的主要離子流，血鉀降低可明顯延長心肌細(xì)胞的復(fù)極時間，使患者發(fā)生MA的風(fēng)險增加。本研究結(jié)果顯示，AMI并發(fā)MA的患者血鉀(3.58±0.29)mmol/L低于無MA的患者(3.86±0.41)mmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。相關(guān)文獻(xiàn)[6-8]也證實了這點。同時血肌酐的升高也可能與患者電解質(zhì)紊亂包括血鉀等有關(guān)。在前壁心肌梗死特別是廣泛前壁心肌梗死的患者心臟超聲記錄的左室射血分?jǐn)?shù)值明顯降低，而下壁、后壁急性心肌梗死患者心臟超聲記錄的左室射血分?jǐn)?shù)值變化不明顯。本研究中多因素logistic回歸分析結(jié)果顯示前壁心肌梗死是AMI患者并發(fā)MA的危險因素(OR=2.675，P<0.05)。同時還有研究表明，AMI患者發(fā)病時交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，可能導(dǎo)致患者體內(nèi)升糖激素分泌過多，從而使血糖升高[9]。本研究中，AMI并發(fā)MA的患者血糖(8.75±3.37)mmol/L高于無MA的患者(7.18±2.14)mmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)?？梢姸唐谘强刂魄闆r與AMI患者發(fā)生MA事件有明顯的相關(guān)性。這可能與糖尿病患者周圍神經(jīng)病變尤其是自主神經(jīng)功能改變導(dǎo)致心臟電活動不穩(wěn)定相關(guān)。另外，AMI患者的血糖水平與其預(yù)后也存在相關(guān)性[10-12]。關(guān)于心功能Killip分級，其等級越高，心肌損害越嚴(yán)重，就越可能發(fā)生心室電重構(gòu)、心肌細(xì)胞電負(fù)荷增加等情況，從而促使了MA的發(fā)生[13]。并且心功能Killip分級測定簡單易行，可用于篩選高危人群[14]。另外，本研究證實急診PCI治療AMI患者發(fā)生心律失常與發(fā)病后至冠脈再通的時間相關(guān)聯(lián)[15-16]。其機制可能為缺血時間過長，心肌喪失活動，不易出現(xiàn)惡性心律失常。關(guān)于C 反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白、糖化血紅蛋白低密度脂蛋白等也有相關(guān)文獻(xiàn)表明確實與MA的發(fā)生相關(guān)[17-18]。

表3 MA發(fā)生的多因素logistic回歸分析

綜上所述，AMI患者并發(fā)MA受心肌梗死區(qū)域所累及的室壁、心功能Killip分級、AMI發(fā)病后至再通時間、血肌酐、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白-膽固醇水平、血鉀、血糖、C 反應(yīng)蛋白以及肌鈣蛋白多因素影響，應(yīng)盡可能針對各種危險因素采取針對性的措施干預(yù)患者病情，減少MA的發(fā)生。

[1] 王韻,劉坤,曲小璐.延續(xù)性護理干預(yù)對急性心肌梗死PCI治療患者的效果研究[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2017,21(4):167-170.

[2] 胡敏,邵紅英.延續(xù)性護理對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后生活質(zhì)量及心理狀態(tài)的影響[J].中國醫(yī)學(xué)倫理學(xué)，2016，29(2):243-245.

[3] 何翠竹,梁欣,曲銀玲.對急性心肌梗死冠脈介入治療患者進(jìn)行延續(xù)護理的效果觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2016，13(1)：159-162

[4] 禹子清,彭娟,樊冰.急性ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)生高危室性心律失常的相關(guān)危險因素分析[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2015，22(4):486-490.

[5] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,16(12):710-725.

[6] 張倩,王春梅,艾輝,等.急性ST段抬高型心肌梗死患者早期低鉀血癥的發(fā)生情況及其與短期預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)藥,2016,11(7):945-948.

[7] SCHMITT N,GRUNNET M,OLESEN SP.Cardiac potassium channel subtypes:new roles in repolarization and arrhythmia[J].Physiol Rev，2014，94(2)：609-653.

[8] 于豐源,陳明.急性心肌梗死與低鉀血癥[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(2):212-213.

[9] TSAI JP,TIAN J,WANG WY,et al.Glycated hemoglobin versus fasting plasma glucose as a predictor of left ventricular dysfunction after st-elevation myocardial infarction[J].Can J Cardiol，2015,31(1)：44-49.

[10] 湯長春,陳然,劉趙云,等.急性心肌梗死患者血糖增高對住院期間預(yù)后影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2016,18(2):158-160.

[11] 朱洪松,林兆奮.大劑量阿托伐他汀對應(yīng)激性高血糖急性心肌梗死急診PCI術(shù)后的影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2017,34(2):334-336.

[12] 楊芳.血糖對內(nèi)科重癥病房急性心肌梗死患者預(yù)后的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2016,50(11):75-76.

[13] 王娟,楊艷敏,朱俊,等.急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危險因素分析[J].中華心血管病雜志,2013,41(7):549-558.

[14] 王榮英,石漢文,田英平,等.缺血分級對急性心肌梗死患者心律失常的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(2):141-145.

[15] 蔡麗霞,樊國峰,董巍.右胸及后壁導(dǎo)聯(lián)心電圖變化與急性下壁心肌梗死相關(guān)動脈關(guān)系的臨床研究[J].中國醫(yī)刊,2012,47(3):1120-1120.

[16] 劉艷梅,徐育紅,吳蘇振.急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中和術(shù)后2小時心律失常發(fā)生及預(yù)后分析[J].中國醫(yī)刊,2013,48(4):38-40.

[17] 李勇,呂樹錚,王綠婭,等.ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)生惡性室性心律失常的相關(guān)因素分析[J].中國動脈硬化雜志,2011,19(4):327-330.

[18] 禹子清,彭娟,樊冰.急性ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)生高危室性心律失常的相關(guān)危險因素分析[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2015，22(4):486-490.