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    α-硫辛酸聯(lián)合海昆腎喜膠囊對糖尿病腎病患者氧化應激及腎功能的影響

    2018-04-20 08:15:17聶東紅
    實用藥物與臨床 2018年3期
    關鍵詞:硫辛酸氧化應激腎臟

    聶東紅

    0 引言

    糖尿病腎病(Diabetic nephropathy,DN),是糖尿病患者常見的慢性微血管并發(fā)癥之一,也是導致慢性腎功不全甚至終末期腎病的主要原因。糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的重要因素是高血糖導致的炎癥反應和氧化應激過度激活[1]。海昆腎喜具有高效吸附作用,α-硫辛酸是強效抗氧化劑,本文旨在探究α-硫辛酸與海昆腎喜聯(lián)合應用對DN患者氧化應激反應及腎功的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料及方法

    1.1 試驗對象 選取我院2015年3月至2017年8月收治的206例糖尿病腎病患者為研究對象,其中男94例,女112例,年齡(55.4±9.9)歲,糖尿病病程(7.21±1.58)年,糖尿病腎病病程(2.55±0.53)年。所有入選患者均符合糖尿病腎病診斷標準[2],均有病理活檢證實診斷,DN分期3~4期。排除:存在原發(fā)或其他疾病繼發(fā)腎臟疾病患者;存在心、肺、肝臟功能嚴重異?;颊?;近3個月抗氧化劑史;對硫辛酸或海昆腎喜膠囊不能耐受者。經(jīng)我院倫理委員會批準并取得患者知情同意后,將患者分為聯(lián)合治療組(110例)和常規(guī)治療組(96例),兩組患者性別、年齡、病程、DN分級等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 方法 所有患者常規(guī)對癥治療,常規(guī)監(jiān)測并控制血糖,根據(jù)患者血糖水平,制定合理口服降糖藥及胰島素降糖方案。嚴格低鹽、低糖、低蛋白飲食,適當運動。對合并高血壓、高血脂、痛風的患者對癥降壓、降脂、降尿酸。若腎功能允許,對伴有高血壓患者優(yōu)先聯(lián)合ACEI/ARB類降壓藥。待空腹血糖8 mmol/L,餐后2 h血糖10 mmol/L后,聯(lián)合治療組患者在上述常規(guī)治療基礎上加用硫辛酸注射液(6 mL∶150 mg)12 mL+生理鹽水100 mL,1次/d靜脈輸液,聯(lián)合海昆腎喜膠囊2粒,3次/d口服改善腎功能,用藥1個月。

    1.3 觀察指標 于聯(lián)合治療前及治療1個月后取外周血6 mL,全自動生化儀測量血尿素氮(BUN),血清肌酐(Scr),計算內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)。取患者血清,采用放射免疫沉淀試劑盒檢測8-羥化脫氧鳥苷(8-OHdG)水平,化學比色法測定丙二醛(MDA)水平,用黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)水平。取治療前及治療后24 h尿液,采用放射免疫法測定24 h尿蛋白定量(UAER)。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后腎功能比較 治療前,兩組患者的BUN、Scr、Ccr、UAER水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后1個月時,聯(lián)合治療組患者的血清BUN、Scr、UAER含量低于常規(guī)治療組,Ccr水平高于常規(guī)治療組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

    2.2 兩組治療前后氧化應激指標改變 治療前,兩組患者的血清8-OHdG、MDA、SOD含量比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后2周時,聯(lián)合治療組患者的血清8-OHdG、MDA含量低于常規(guī)治療組,SOD含量高于常規(guī)治療組,組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

    3 討論

    DN的發(fā)病機制涉及一系列復雜的病理生理過程,目前認為,與糖脂代謝異常、胰島素抵抗、糖基化終末產(chǎn)物堆積(Advanced glycosylation end products,AGEs)、離子紊亂、抗氧化體系失衡等因素有關,其中氧化應激被認為是DN疾病進展的重要原因[3-6]。體內(nèi)的高糖環(huán)境促使氧自由基生成增多,降低抗氧化酶活性,可對腎小球造成損傷,參與腎臟基底膜重構,影響腎臟血流動力學改變,加重腎臟損害程度[7-9]。

    海昆腎喜的主要成分為褐藻多糖硫酸酯,含有活性硫酸酯基團,具有高效吸附作用。有研究表明,海昆腎喜可以調(diào)節(jié)脂類代謝紊亂,促進體內(nèi)肌酐、尿素氮的排出,提高抗氧化酶活性[10]。在動物試驗中,有病理結(jié)果證實,腎小球硬化程度與海昆腎喜呈劑量依賴關系。硫辛酸是強效抗氧劑,能夠穿過磷脂雙分子層進入細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為還原型二氫硫辛酸,二者共同發(fā)揮抗氧化作用,目前廣泛應用于糖尿病周圍神經(jīng)病變[11]。

    表1 治療前后兩組腎功能比較

    注:與常規(guī)治療組比較,*P<0.05

    表2 治療前后兩組氧化應激指標比較

    注:與常規(guī)治療組比較,*P<0.05

    8羥基脫氧鳥苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHDG)是氧化應激反應細胞DNA損傷后產(chǎn)生的氧化性加合物。丙二醛(Malondialdehyde,MDA)是自由基引起細胞膜脂質(zhì)過氧化過程中產(chǎn)生的一種醛類物質(zhì)。超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)可以歧化超氧離子,是機體防御過氧化損傷的重要酶,是評價機體氧化應激反應程度的重要指標[12]。本研究中聯(lián)合用藥后1個月,患者血清8-OHdG、MDA含量低于常規(guī)治療組,SOD含量高于常規(guī)治療組,同時BUN、Scr、UAER等指標水平也低于常規(guī)治療組,提示α-硫辛酸與海昆腎喜聯(lián)合應用可以減輕DN早期氧化應激反應程度,保護腎小球及腎小管細胞,改善腎功能,延緩DN的進展。有研究表明,硫辛酸不僅發(fā)揮抗氧化作用,還能通過激活AMP依賴的蛋白激酶[Adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase,AMPK]抑制哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)活性,減少蛋白質(zhì)、膠原纖維沉積,減輕腎臟纖維化和器質(zhì)性病變的程度[13]。

    綜上所述,α-硫辛酸與海昆腎喜聯(lián)合應用,可以降低糖尿病腎病患者機體氧化應激反應程度,增加抗氧化能力,減輕腎臟細胞損傷,改善腎臟功能。

    參考文獻:

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    [12]Zhang Y,Ma KL,Liu J,et al.Inflammatory stress exacerbates lipid accumulation and podocyte injuries in diabetic nephropathy[J].Acta Diabetologica,2015,52(6):1045-1056.

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