應(yīng)用中醫(yī)藥療法防治化療后骨髓抑制的研究進(jìn)展

沈 璟，鄧海濱

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院腫瘤二科，上海 200232）

化療是臨床上治療惡性腫瘤的有效手段之一，但可導(dǎo)致以骨髓抑制為主的一系列不良反應(yīng)。惡性腫瘤患者在進(jìn)行化療后可發(fā)生不同程度的貧血、出血及感染等癥狀，導(dǎo)致其無(wú)法按時(shí)、足量地完成治療，甚至可因發(fā)生嚴(yán)重的感染而死亡。目前，西醫(yī)主要采用集落刺激因子(Colony stimulating factor，CSF)、血小板生成素 (Thrombopoietin，TPO) 等治療化療后骨髓抑制。此類藥物雖具有療效確切、起效快、適應(yīng)證廣泛等優(yōu)點(diǎn)，但也存在費(fèi)用高、副作用多、療效不持久等較多的缺點(diǎn)。中醫(yī)藥療法強(qiáng)調(diào)整體觀念和辨證論治，可全面調(diào)節(jié)人體內(nèi)的陰陽(yáng)、氣血及臟腑功能，在治療化療后骨髓抑制方面具有理想的作用。本文主要對(duì)應(yīng)用中醫(yī)藥療法防治化療后骨髓抑制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 現(xiàn)代西醫(yī)對(duì)化療后骨髓抑制的研究進(jìn)展

化療藥物能作用于腫瘤細(xì)胞增殖周期的各個(gè)不同環(huán)節(jié)，抑制腫瘤細(xì)胞DNA的分裂增殖能力，進(jìn)而可起到抑制腫瘤生長(zhǎng)或殺傷腫瘤細(xì)胞的作用。但是，化療藥物對(duì)人體內(nèi)新陳代謝較活躍部分的正常細(xì)胞，尤其是骨髓造血細(xì)胞的傷害也相當(dāng)明顯。在進(jìn)行化療后，患者骨髓中血細(xì)胞前體的活性可明顯下降，其骨髓三系細(xì)胞的計(jì)數(shù)也可發(fā)生不成比例的降低?；颊呖梢虬准?xì)胞( WBC) 、紅細(xì)胞(RBC)、血紅蛋白( Hb)及血小板( PLT)減少，尤其是白細(xì)胞（主要為粒細(xì)胞）明顯減少而出現(xiàn)不同程度的貧血、出血及感染。

目前的臨床研究證實(shí)，較易導(dǎo)致骨髓抑制的化療藥物主要為紫杉醇(PTX)、卡鉑(CBP)、長(zhǎng)春瑞賓(NVB)、依托泊甙(Vp-16)、替尼泊甙(VM-26)、柔紅霉素(DNR)、阿霉素(ADM)、巰嘌呤(6-MP)、甲氨喋呤(MTX)、環(huán)磷酰胺（CTX）、異環(huán)磷酰胺(IFO)等。其中，依托泊甙(Vp-16)、甲氨喋呤(MTX)、環(huán)磷酰胺（CTX）等藥物導(dǎo)致骨髓抑制的作用最顯著。王大志等[1]調(diào)查了684例接受化療的住院患者骨髓抑制的發(fā)生率與其所用抗腫瘤藥物的相關(guān)性，結(jié)果證實(shí)，將這些患者所用的各類抗腫瘤藥物按照導(dǎo)致骨髓抑制的幾率由高到低進(jìn)行排序，分別為烷化劑、抗代謝類抗腫瘤藥、金屬絡(luò)合物類抗腫瘤藥物、植物類抗微管藥、抗腫瘤抗生素類藥物。

劉秋菊等[2]對(duì)118例化療后實(shí)體瘤患者存在的可能與骨髓抑制有關(guān)的危險(xiǎn)因素分別進(jìn)行單因素及多因素分析，結(jié)果顯示，應(yīng)用高劑量及高毒性的化療藥物、KPS評(píng)分≤60分、腫瘤發(fā)生骨轉(zhuǎn)移、進(jìn)行化療前白細(xì)胞的水平低下、年齡因素、肝腎功能、腫瘤的分期、既往是否接受過(guò)化療等因素均可對(duì)化療后實(shí)體瘤患者發(fā)生骨髓抑制的程度造成一定的影響。

2 中醫(yī)學(xué)對(duì)化療后骨髓抑制的認(rèn)識(shí)

2.1 化療后骨髓抑制的病因病機(jī)

化療后骨髓抑制患者可因白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板減少或全血細(xì)胞減少而出現(xiàn)乏力、頭暈、氣短、心慌、腰膝酸軟、易感冒、自汗盜汗、畏寒肢冷、面色萎黃或蒼白、發(fā)熱等癥狀。因此，很多醫(yī)家都將此病歸為“虛勞”、“血虛”等證候的范疇。

2.1.1 脾腎兩虛 血液的化生與五臟均有關(guān)聯(lián)，與脾腎兩臟的聯(lián)系尤其緊密。腎為先天之本。腎藏精，精生髓，髓居于骨中而化生為血液，故有“血之源頭在乎腎”之說(shuō)?？梢姡I是血液生成最主要的來(lái)源。脾為后天之本，氣血生化之源。脾胃所化生的水谷精微是生成血液最基本的物質(zhì)之一。先天之腎與后天之脾相互資生，腎中之精與脾胃中的水谷精微可共同生成血液。這就是“精血同源”的理論?！端貑?wèn)·生氣通天論》中說(shuō)：“骨髓堅(jiān)固，氣血皆從。”這進(jìn)一步體現(xiàn)了骨髓與血液化生的密切聯(lián)系。腎精盈滿，骨髓充足，才能化血旺盛。吳荻等[3]經(jīng)過(guò)臨床觀察后發(fā)現(xiàn)，化療后骨髓抑制主要是由脾腎氣虛所致。氣虛精虧則血液不足，可導(dǎo)致血液瘀滯及諸多的病理變化。田衛(wèi)衛(wèi)等[4]認(rèn)為，化療后骨髓抑制的發(fā)生機(jī)制以脾腎虧損為本，以毒瘀互結(jié)為主要的病理環(huán)節(jié)。周永明[5]認(rèn)為，化療后骨髓抑制與再生障礙性貧血等血液系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)制有共通之處。腎主骨、藏精而可生髓化血，脾統(tǒng)血而可化生精微氣血。《類證治裁》中說(shuō)：“凡虛損多起于脾腎。”《張氏醫(yī)通》中說(shuō)：“人之虛，非氣即血，五臟六腑莫能外焉，而血之源頭在乎腎，氣之源頭在乎脾。氣不耗，歸精于腎而為精。精不泄，歸精于肝而化清血?！笟鈩賱t諸病不生，縱有賊邪侵犯，氣復(fù)自已?！逼⑽讣案文I功能的協(xié)調(diào)在精血生化的過(guò)程中會(huì)起到至關(guān)重要的作用。對(duì)患者進(jìn)行化療常會(huì)引起胃腸道的不良反應(yīng)，加重其脾胃的負(fù)擔(dān)，影響其中焦斡旋?？傊?，脾腎虧損是導(dǎo)致化療后骨髓抑制重要的病機(jī)之一。

2.1.2 藥毒 現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)認(rèn)為，化療藥物雖然能夠抑制或殺傷腫瘤細(xì)胞，但也會(huì)傷及患者體內(nèi)正常的細(xì)胞，引發(fā)一系列的毒副反應(yīng)，使“虛者更虛”。因此，《內(nèi)經(jīng)》中說(shuō)：“大毒治病，十去其六……無(wú)使過(guò)之,傷其正也。”一些醫(yī)家將化療后發(fā)生骨髓抑制的原因歸結(jié)為化療藥物中的毒性成分形成邪毒（藥毒），侵害人體，使人體內(nèi)陰陽(yáng)氣血受損及臟腑功能失調(diào)所致。蔣立峰等[6]認(rèn)為，化療后骨髓抑制可視作藥毒侵襲機(jī)體后導(dǎo)致的陰陽(yáng)失和、氣血兩虛及臟腑虧損。作為一種毒邪，化療藥物可直接侵害骨髓，導(dǎo)致腎精虧虛、精氣耗傷，傷及人之根本，致使血液生化無(wú)源。而且，化療藥物的毒性成分還能損傷脾胃的運(yùn)化功能，導(dǎo)致氣血生化乏力。

2.1.3 血瘀 王振強(qiáng)等[7]將惡性腫瘤及化療后骨髓移植的發(fā)生均歸結(jié)于血瘀。惡性腫瘤是在正氣虧虛的基礎(chǔ)上發(fā)生癌毒內(nèi)蘊(yùn)，阻礙經(jīng)絡(luò)氣血的正常運(yùn)行，進(jìn)而使血行不暢、血液瘀結(jié)所致。進(jìn)行化療雖能抑制或殺傷腫瘤細(xì)胞，清除癌毒，但也會(huì)進(jìn)一步損傷惡性腫瘤患者體內(nèi)的正氣及腎中精氣。氣虛則無(wú)法推動(dòng)血液的運(yùn)行，進(jìn)而可導(dǎo)致血瘀證。血瘀證患者的臨床表現(xiàn)主要為疼痛、積聚包塊、經(jīng)血色黯、舌質(zhì)紫暗等。王佳等[8]觀察了腫瘤患者在接受化療后其血液高黏狀態(tài)的變化情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在接受化療后其血液的高黏狀態(tài)不僅沒(méi)有減輕，反而在進(jìn)一步加重。與未接受化療的腫瘤患者相比，接受化療后此病患者出現(xiàn)血瘀證的幾率明顯較多。劉麗榮[9]等發(fā)現(xiàn)，晚期肺癌與化療后骨髓抑制的中醫(yī)辨證分型之間存在一定的關(guān)聯(lián)性。在化療后骨髓抑制的臨床證型中，氣滯血瘀證最為多見，陰虛熱毒證和氣陰兩虛證次之，而氣虛痰濕證較為少見?？傊?，化療后骨髓抑制的中醫(yī)病機(jī)可概括為：人體受到癌毒的侵襲而導(dǎo)致正氣虧虛，又經(jīng)受藥毒之侵害，導(dǎo)致脾腎虧虛，先天受損，后天不化，氣血陰陽(yáng)俱虧，最終引起虛實(shí)夾雜之證。

3 可防治化療后骨髓抑制的中藥

《素問(wèn)·至真要大論》中說(shuō)：“疏其血?dú)猓钇湔{(diào)達(dá)，而致和平?！?中醫(yī)強(qiáng)調(diào)整體觀念和辨證論治，主張全面調(diào)節(jié)人體內(nèi)的陰陽(yáng)、氣血及臟腑功能。近年來(lái)，中醫(yī)在防治化療后骨髓抑制方面取得了一定進(jìn)展。

3.1 用中藥單藥防治化療后骨髓抑制

徐尚福等[10]在研究人參皂苷Rg1對(duì)環(huán)磷酰胺（CTX）所誘導(dǎo)的骨髓抑制模型小鼠骨髓功能的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，Rg1能夠上調(diào)骨髓細(xì)胞CaSR和MAPK mRNA 的水平及相關(guān)蛋白的表達(dá)，并可上調(diào)骨髓細(xì)胞間液和外周血中SCF、SDF-1和IL-3的表達(dá)，進(jìn)而可不同程度地恢復(fù)小鼠的骨髓功能。金錦梅等[11]在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，人參皂甙在合適的濃度下不僅能促進(jìn)CD34+造血干/祖細(xì)胞的增殖，還能誘導(dǎo)其定向分化。呂艷等[12]發(fā)現(xiàn)，人參總皂甙具有增強(qiáng)紅系造血功能的作用，其作用機(jī)制主要為促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的分泌及在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)節(jié)造血組織相應(yīng)受體的表達(dá)等。張紅梅等[13]發(fā)現(xiàn)，將黃芪不同的有效成分進(jìn)行配伍（如將黃芪多糖與皂苷、黃酮相配伍）應(yīng)用能夠調(diào)節(jié)粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF) 、粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子( GM-CSF) 、腫瘤壞死因子-β( TNF-β) 等造血正、負(fù)調(diào)控因子的表達(dá)，促進(jìn)骨髓抑制模型小鼠粒系的造血功能。徐尚福等[14]經(jīng)臨床試驗(yàn)證實(shí)，黃芪多糖能夠加速CTX誘導(dǎo)的骨髓抑制下造血干細(xì)胞的增殖，并可促進(jìn)造血干細(xì)胞向外周動(dòng)員并分化為外周血細(xì)胞，進(jìn)而可改善血象。程建峰等[15]發(fā)現(xiàn)，在使用黃芪多糖后，受環(huán)磷酰胺毒性作用的模型小鼠其骨髓有核細(xì)胞數(shù)、外周血白細(xì)胞數(shù)均可明顯增多，其存活率可明顯增高?？梢?，黃芪多糖能夠有效抑制環(huán)磷酰胺的毒性及使其誘導(dǎo)的小鼠骨髓有核細(xì)胞數(shù)和外周血白細(xì)胞數(shù)減少。李方方[16]發(fā)現(xiàn)，懷山藥提取物可在一定程度上促進(jìn)骨髓抑制貧血模型小鼠骨髓細(xì)胞中增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）的表達(dá)及骨髓中有核細(xì)胞的增殖，進(jìn)而可加快其骨髓造血功能的恢復(fù)。另一方面，此藥可增加骨髓抑制貧血模型小鼠骨髓中凋亡抑制基因（Survivin）的表達(dá)，保護(hù)其骨髓細(xì)胞，防止其在接受化療后發(fā)生骨髓細(xì)胞凋亡，促進(jìn)其骨髓中有核細(xì)胞的增殖及骨髓造血微環(huán)境損傷的修復(fù)，進(jìn)而可加快其骨髓造血功能的恢復(fù)。馮雪梅等[17]研究證實(shí)，制首烏總多糖能夠顯著上調(diào)骨髓抑制貧血小鼠脾臟中紅細(xì)胞生成素受體（EPOR）和GATA-1mRNA的表達(dá)，進(jìn)而可促進(jìn)其造血功能的恢復(fù)。劉屏等[18]研究發(fā)現(xiàn)，兒茶素（雞血藤中主要的活性成分之一）能誘導(dǎo)骨髓抑制模型小鼠脾細(xì)胞內(nèi)IL-6 mRNA 和GM-CSF mRNA 的表達(dá)，促使其骨髓細(xì)胞跳出“G1期阻滯”且直接進(jìn)入細(xì)胞增殖周期，加速其體內(nèi)造血干/祖細(xì)胞的增殖和分化，進(jìn)而可調(diào)控其造血功能。王東曉等[19]通過(guò)試驗(yàn)證實(shí)，雞血藤中起到補(bǔ)血活血作用的主要物質(zhì)為兒茶素。兒茶素能夠促進(jìn)骨髓抑制小鼠造血祖細(xì)胞的增殖，并可緩解其造血祖細(xì)胞的內(nèi)源性增殖缺陷。張新勝等[20]研究了紅景天苷對(duì)骨髓抑制貧血小鼠骨髓造血功能的影響。研究結(jié)果顯示，紅景天苷可增強(qiáng)骨髓細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶-2和基質(zhì)金屬蛋白酶-9的表達(dá)，增加其在骨髓造血微環(huán)境內(nèi)的活性，加速骨髓微血管損傷的修復(fù)，強(qiáng)化造血干細(xì)胞增殖、遷移和分化的能力，進(jìn)而可改善骨髓的造血功能。

3.2 用傳統(tǒng)中藥復(fù)方防治化療后骨髓抑制

楊嵐等[21]經(jīng)試驗(yàn)證實(shí)，當(dāng)歸補(bǔ)血湯能上調(diào)骨髓有核細(xì)胞中抗凋亡基因Bcl-2 和促細(xì)胞增殖基因cmy-cmRNA 的表達(dá)，因此具有促進(jìn)骨髓細(xì)胞增殖并抑制其凋亡的作用。嚴(yán)蘇純等[22]分別觀察了應(yīng)用當(dāng)歸補(bǔ)血湯湯劑及顆粒劑治療骨髓抑制的效果。結(jié)果顯示，這兩種當(dāng)歸補(bǔ)血湯制劑均能誘導(dǎo)骨髓抑制小鼠外周血細(xì)胞和骨髓有核細(xì)胞的生成，并能提高體外培養(yǎng)造血祖細(xì)胞集落的產(chǎn)生率。進(jìn)一步的研究證實(shí)，這兩種當(dāng)歸補(bǔ)血湯制劑均能調(diào)節(jié)骨髓細(xì)胞中促紅細(xì)胞生成素( EPO) 、粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞刺激因子( GM-CSF) 及血小板生成素( TPO) 的表達(dá)，并可促使骨髓造血細(xì)胞從G0 /G1期加速進(jìn)入G2 /M 期和S 期，進(jìn)而可改善外周血象和骨髓象。羅海鷗等[23]發(fā)現(xiàn)，聯(lián)用十全大補(bǔ)湯與5-Fu進(jìn)行治療可增加肝癌小鼠骨髓造血細(xì)胞中NF-KB的表達(dá)，抑制其中Caspase-3的表達(dá)，并能在一定程度上防止其發(fā)生白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少?？梢姡笱a(bǔ)湯能調(diào)控導(dǎo)致細(xì)胞凋亡相關(guān)的機(jī)制，對(duì)抗化療藥物5-Fu所致骨髓抑制。劉培民等[24]發(fā)現(xiàn)，以阿膠為君藥的復(fù)方阿膠漿對(duì)肺癌具有一定的抑制作用，可有效緩解化療所致白細(xì)胞減少、免疫力低下、體重下降、感染等不良反應(yīng)。對(duì)接受化療的荷瘤小鼠應(yīng)用復(fù)方阿膠漿進(jìn)行治療可產(chǎn)生協(xié)同增效的作用，可明顯延長(zhǎng)其生存時(shí)間。

3.3 用現(xiàn)代中藥制劑防治化療后骨髓抑制

沈云輝等[25]研究了雙黃升白顆粒對(duì)白細(xì)胞減少癥模型小鼠骨髓細(xì)胞增殖及粒單系集落刺激因子(GM-CSF)生成的影響,并探討其作用機(jī)制。結(jié)果顯示，雙黃升白顆粒能夠促進(jìn)白細(xì)胞減少癥模型小鼠骨髓細(xì)胞的增殖,升高其血清中GM-CSF的水平，促進(jìn)其脾細(xì)胞中GM-CSF蛋白的表達(dá),升高白細(xì)胞的水平。王立芳等[26]研究了雙黃升白顆粒對(duì)化療后骨髓抑制荷瘤小鼠骨髓和腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)行雙重調(diào)控的作用機(jī)制，結(jié)果顯示，雙黃升白顆粒能夠促使試驗(yàn)小鼠的骨髓細(xì)胞越過(guò)G0 /G1 期，直接進(jìn)入S 期, 加速正常細(xì)胞周期的進(jìn)程,減慢腫瘤細(xì)胞周期的進(jìn)程，上調(diào)骨髓中CDK4 、CDK6 與cyclin D1 的表達(dá), 下調(diào)腫瘤組織中CDK4 、CDK6 與cy clin D1 蛋白的表達(dá)。因此，該藥對(duì)骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的細(xì)胞周期具有雙重調(diào)控的作用,能夠促進(jìn)其骨髓細(xì)胞的增殖,抑制其腫瘤細(xì)胞的增殖。賈亮亮等[27]研究了地榆升白片對(duì)環(huán)磷酰胺所致骨髓抑制模型小鼠造血功能的保護(hù)作用。結(jié)果顯示，地榆升白片能夠顯著增加此類小鼠外周血中白細(xì)胞的數(shù)量、骨髓中有核細(xì)胞的數(shù)量及骨髓中DNA的含量,恢復(fù)其骨髓中各期細(xì)胞的百分比。由此可見，地榆升白片對(duì)環(huán)磷酰胺所致骨髓抑制具有改善和恢復(fù)的作用。

4 用中醫(yī)藥療法防治化療后骨髓抑制的臨床研究進(jìn)展

王中奇等[28]將155例化療后發(fā)生白細(xì)胞減少的肺癌患者分為治療組（雙黃升白顆粒組）和對(duì)照組（利血生組），為兩組患者分別應(yīng)用雙黃升白顆?；蚶M(jìn)行2周的治療或用藥至其外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥4.0×109/L為止，然后觀察其臨床療效及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及免疫功能的變化情況。結(jié)果顯示，雙黃升白顆粒是一種安全有效的中藥升白制劑，能夠有效治療化療后骨髓抑制所致外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。張銘等[29]將131例辨證為精氣虧虛證的惡性腫瘤患者隨機(jī)分為兩組，并研究用雙黃升白顆粒防治化療后骨髓抑制的安全性和有效性。結(jié)果顯示，有補(bǔ)腎生髓之效的雙黃升白顆粒能夠拮抗骨髓抑制所致白細(xì)胞減少的發(fā)生，減緩其白細(xì)胞指標(biāo)下降的速度, 升高其白細(xì)胞的水平，提高其對(duì)化療的耐受性, 并可減輕其臨床癥狀?？梢姡瑸榻邮芑煹木珰鈨商澬蛺盒阅[瘤患者應(yīng)用雙黃升白顆粒進(jìn)行治療可取得防治骨髓抑制的效果。

童康爾等[30]觀察了對(duì)121例III～I(xiàn)V期非小細(xì)胞肺癌患者采用非小細(xì)胞肺癌一線化療方案TP、GP或NP進(jìn)行治療后其發(fā)生骨髓抑制的情況及為其應(yīng)用參麥注射液防治化療后骨髓抑制的效果，結(jié)果顯示，與不使用參麥注射液的患者相比，使用參麥注射液的患者在進(jìn)行化療期間其0～I(xiàn)I度白細(xì)胞減少的發(fā)生率較高（P＜0.05）,但I(xiàn)II～I(xiàn)V度白細(xì)胞減少的發(fā)生率較低（P＜0.05）。可見，參麥注射液在緩解晚期非小細(xì)胞肺癌患者接受化療后發(fā)生的骨髓抑制方面具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

吳畑華[31]將辨證為脾氣虧虛證的62例老年Ⅲ期及高風(fēng)險(xiǎn)Ⅱ期腸癌患者隨機(jī)分為空白組和康艾注射液治療組，在兩組患者接受手術(shù)治療后均采用xelox方案對(duì)其進(jìn)行周期性規(guī)范化療，在此基礎(chǔ)上為治療組患者在每次進(jìn)行化療期間均應(yīng)用康艾注射液進(jìn)行輔助治療。在對(duì)兩組患者進(jìn)行首次化療前、進(jìn)行化療4個(gè)周期后分別記錄其血液指標(biāo)、KPS評(píng)分、QLQ-C30評(píng)分及發(fā)生不良反應(yīng)的情況。結(jié)果顯示，為接受手術(shù)的脾氣虧虛型老年結(jié)直腸癌患者采用xelox方案進(jìn)行術(shù)后輔助化療期間為其應(yīng)用康艾注射液進(jìn)行輔助治療能顯著提高其主觀及客觀生活質(zhì)量，促進(jìn)其白細(xì)胞、血紅蛋白水平的增高，減輕其化療后骨髓抑制及神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng)（但不能明顯改善血小板數(shù)減少、消化道癥狀及手足綜合征等不良反應(yīng)）。

黃智芬[32]等將60例晚期乳腺癌患者分為治療組與對(duì)照組，為兩組患者均采用相同的CTF方案進(jìn)行化療，在此基礎(chǔ)上為治療組患者加用參芪扶正注射液進(jìn)行治療，治療21 d為1個(gè)周期，在治療2個(gè)周期后評(píng)價(jià)其臨床療效。結(jié)果顯示，為晚期乳腺癌患者應(yīng)用參芪扶正注射液進(jìn)行治療可有效調(diào)節(jié)其細(xì)胞免疫功能，并可減輕其發(fā)生化療后骨髓抑制的程度，增強(qiáng)其療效，改善其臨床癥狀，提高其生活質(zhì)量，延長(zhǎng)其生存期。

近年來(lái)，隨著現(xiàn)代中藥提取工藝的不斷發(fā)展，中藥注射液在治療化療后骨髓抑制方面顯現(xiàn)出越來(lái)越重要的價(jià)值。段萍等[33]研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)惡性腫瘤患者進(jìn)行化療期間為其應(yīng)用黃芪注射液進(jìn)行輔助治療可減毒增效，減輕化療藥物對(duì)其骨髓造血功能的損害，調(diào)節(jié)其機(jī)體的細(xì)胞免疫及體液免疫功能，防止其因發(fā)生過(guò)度的骨髓抑制而中斷化療。

單學(xué)赟等[34]將60例首次進(jìn)行化療后發(fā)生骨髓抑制的患者分為兩組，為其單用G-CSF或聯(lián)用G-CSF 與地榆升白片進(jìn)行治療，并對(duì)比觀察其臨床療效。結(jié)果證實(shí)，地榆升白片能夠誘導(dǎo)骨髓釋放白細(xì)胞且能與G-CSF產(chǎn)生協(xié)同作用，提高患者體內(nèi)中性粒細(xì)胞的水平，減輕其發(fā)生骨髓抑制的程度，降低其感染性并發(fā)癥及化療不良反應(yīng)的發(fā)生率，而且用藥的安全性及性價(jià)比均較高。陳嬋娟等[35]在觀察了早期聯(lián)用G-CSF與地榆升白片對(duì)接受化療后白細(xì)胞減少的患者進(jìn)行升白治療的有效性及安全性后認(rèn)為，早期聯(lián)用G-CSF與地榆升白片對(duì)其進(jìn)行治療能有效改善其白細(xì)胞減少的情況，保障其化療的順利進(jìn)行,提高其生存質(zhì)量，而且不會(huì)引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)。

廖湘暉等[36]觀察了安多霖對(duì)進(jìn)展期胃腸道腫瘤患者接受化療后其免疫功能的影響。他們將40例進(jìn)展期胃腸道腫瘤患者隨機(jī)分為對(duì)照組（單純化療組）和試驗(yàn)組（化療+安多霖組）。為對(duì)照組患者采用化療方案FOLFOX4進(jìn)行治療，為試驗(yàn)組患者采用化療+安多霖方案進(jìn)行治療。在兩組患者接受化療前1 d及接受化療7 d后對(duì)其進(jìn)行外周血 T淋巴細(xì)胞亞群及血常規(guī)檢查，并對(duì)比分析其臨床療效。結(jié)果顯示，化療后試驗(yàn)組患者外周血 CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值均高于對(duì)照組患者，其白細(xì)胞指標(biāo)也高于對(duì)照組患者。可見，安多霖能有效增強(qiáng)接受化療后進(jìn)展期胃腸道腫瘤患者的免疫功能，并可改善其骨髓抑制的情況。

5 總結(jié)

化療后骨髓抑制是一種多系統(tǒng)、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)的疾病。中醫(yī)藥療法注重整體觀念、辨證論治及個(gè)體化治療。用中醫(yī)藥療法治療惡性腫瘤的目標(biāo)不僅是殺滅癌細(xì)胞和縮小腫瘤病灶，更在于提高此病患者的生存質(zhì)量，延長(zhǎng)其生存期。目前，臨床上關(guān)于應(yīng)用中醫(yī)藥療法防治化療后骨髓抑制的研究仍較少。將來(lái)，我們應(yīng)將動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究和臨床研究進(jìn)行進(jìn)一步的聯(lián)動(dòng)，對(duì)應(yīng)用中醫(yī)藥療法防治化療后骨髓抑制的效果（尤其是如何提高療效維持的時(shí)間及縮短治療后各系細(xì)胞升高所需的時(shí)間）進(jìn)行大樣本、多中心的臨床研究。