特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化與COPD合并肺間質(zhì)纖維化患者肺功能比較

徐亞莉　陳映紅

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（Idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一種慢性炎癥性間質(zhì)性肺疾病，患者以彌漫性肺泡炎、肺泡單位結(jié)構(gòu)紊亂、肺間質(zhì)纖維化為主要病理改變；目前全球患慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）人數(shù)高達(dá) 3.4億[1-2]。隨著COPD加重可并發(fā)肺間質(zhì)纖維化（Pulmonary fibrosis，PF），且COPD向PF的進(jìn)展過(guò)程意味著肺功能出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的減退[3-5]。因此，了解IPF與COPD合并PF（PF-COPD）的關(guān)系，對(duì)于指導(dǎo)臨床診斷與治療、抑制COPD向PF進(jìn)展均具有重要意義。為此，本文進(jìn)行了對(duì)照分析如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

將2014年3月—2017年3月來(lái)院就診的89例IPF患者及64例PF-COPD患者分別納入IPF組、PF-COPD組。排除同時(shí)合并其他肺部疾病者，入組前對(duì)此次研究知情同意。IPF組男47例，女42例，年齡25～71歲，平均（56.13±8.26）歲；PF-COPD組男35例，女29例，年齡27～75歲，平均（55.74±9.02）歲。兩組患者年齡、性別比例比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。此次臨床研究已征得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2　研究方法

兩組均完成X線胸片及胸部CT/HRCT檢查；肺功能檢測(cè)使用Vmax229型肺功能測(cè)試系統(tǒng)（深圳市森迪斯科技有限公司），檢測(cè)指標(biāo)包括用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、第一秒用力呼氣量占用力肺活量百分比（FEV1%）及一氧化碳彌散量（DLCO[6]。

1.3　統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析，臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查結(jié)果等計(jì)數(shù)資料以（n/%）表示，并采用χ2檢驗(yàn)，年齡、血?dú)庵笜?biāo)、肺功能等計(jì)量資料以（±s）表示，并采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1　臨床表現(xiàn)

PF-COPD組桶狀胸、肺界下移、濕啰音、肺心病體征發(fā)生率高于IPF組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1　兩組患者臨床表現(xiàn)比較（n/%）

2.2　影像學(xué)表現(xiàn)

X線胸片PF-COPD組胸廓增大、肺透亮度增高、肺紋理紊亂發(fā)生率高于IPF組；CT/HRCT檢查顯示，PF-COPD組肺大泡、肺泡壁破壞發(fā)生率高于IPF組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2　兩組影像學(xué)檢查結(jié)果比較（n/%）

2.3　肺功能

PF-COPD組FVC高于IPF組，其FEV1低于后者，PF-COPD組PaCO2高于IPF組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3　兩組患者肺功能比較（±s）

表3　兩組患者肺功能比較（±s）

指標(biāo) IPF組（n=89） PF-COPD組（n=64） P值FVC（%） 63.25±8.04 75.53±8.44 ＜0.05 FEV1（%） 63.26±9.92 52.26±10.01 ＜0.05 FEV1% 101.59±11.83 68.36±12.57 ＞0.05 DLCO（%） 47.26±7.15 53.26±14.41 ＞0.05 PaO2（mmHg） 67.31±9.95 70.26±9.81 ＞0.05 PaCO2（mmHg） 36.25±3.04 44.01±7.52 ＜0.05

3　討論

COPD和IPF均是臨床常見(jiàn)的慢性進(jìn)行性呼吸系統(tǒng)疾病，近年來(lái)，越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)，肺間質(zhì)纖維化是COPD發(fā)展過(guò)程中的一種常見(jiàn)病理改變，即隨著患者病程進(jìn)展，病灶逐漸深入肺組織深部，并引發(fā)肺間質(zhì)和肺泡纖維化[7]。PF-COPD的發(fā)生不僅可嚴(yán)重破壞肺組織、加重缺氧和彌散功能障礙，還可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上升，進(jìn)一步加速COPD病程進(jìn)展[8-9]。因此，了解PF-COPD的臨床特征，可指導(dǎo)早期治療。

既往研究發(fā)現(xiàn)，IPF與PF-COPD患者臨床表現(xiàn)具有相似性，給臨床診斷帶來(lái)了一定困難[10]。此次研究對(duì)比了IPF患者與PF-COPD患者臨床表現(xiàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，除兩種疾病共有的Velcro啰音、杵狀指/趾癥狀外，PF-COPD患者桶狀胸、肺界下移、濕啰音、肺心病體征發(fā)生率更高，考慮與PF-COPD患者呼吸困難的進(jìn)行性加重有關(guān)[11-12]。在影像學(xué)表現(xiàn)的對(duì)比中，可以發(fā)現(xiàn)，與IPF患者相比，PF-COPD患者X線胸片胸廓增大、肺透亮度增高、肺紋理紊亂發(fā)生率更高，且CT/HRCT圖像肺大泡、肺泡壁破壞發(fā)生率也明顯升高，其原因可能為：除COPD引發(fā)的阻塞性通氣功能障礙外，PF-COPD導(dǎo)致的限制性通氣功能障礙可導(dǎo)致肺部出現(xiàn)大量散在片狀炎癥影，而急性炎癥的存在，也使得肺泡內(nèi)滲出物增加，進(jìn)而表現(xiàn)為肺透亮度的升高、肺大泡的增多[13]；此外，部分患者可出現(xiàn)肺組織瘢痕形成、皺縮等病理改變，可進(jìn)一步導(dǎo)致肺泡壁破壞、融合，以及毛細(xì)血管閉塞，從而引發(fā)肺泡外膜纖維性增厚，形成惡性循環(huán)[14]。

在肺功能的對(duì)比中，可以發(fā)現(xiàn)，較IPF患者而言，PFCOPD患者FVC較高但FEV1偏低，這一結(jié)果再次印證了PF-COPD患者同時(shí)存在兩種疾病的特點(diǎn)，即阻塞性通氣功能障礙、限制性通氣功能障礙共同存在[15]，其原因一方面與COPD所致氣道重塑、肺氣腫引發(fā)的肺組織彈性回縮力下降有關(guān)，另一方面，嚴(yán)重的肺間質(zhì)纖維化所致彌散功能下降也是導(dǎo)致病情持續(xù)進(jìn)展的主要原因[16]。對(duì)比兩組患者血?dú)庵笜?biāo)，可以發(fā)現(xiàn)，PF-COPD患者處于更為嚴(yán)重的二氧化碳潴留狀態(tài)，其原因可能包括[17]：1）肺泡的纖維化改變可加劇肺氣腫對(duì)終末氣道的壓迫；2）外周細(xì)支氣管纖維化對(duì)小氣道的影響；3）持續(xù)的嚴(yán)重低氧血癥造成二氧化碳排出受限。由于目前臨床尚無(wú)針對(duì)PF-COPD的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，多數(shù)學(xué)者均主張實(shí)施吸氧、抗感染、止咳化痰、解痙平喘等綜合治療策略，且不建議應(yīng)用激素和免疫抑制劑。但也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)用可使部分PFCOPD患者病情得到明顯改善甚至獲得痊愈[18]，因此，關(guān)于PF-COPD的治療方案選擇仍有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，除臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征外，IPF與PFCOPD患者肺功能及血?dú)庵笜?biāo)也存在一定差異，可據(jù)此判別IPF與PF-COPD、早期明確COPD患者的肺纖維化改變，從而指導(dǎo)個(gè)體化治療方案，盡可能改善患者預(yù)后質(zhì)量。

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