機(jī)械取栓治療進(jìn)展性卒中并痙攣狀態(tài)1例報(bào)告

楊昌明， 劉訓(xùn)燦， 王守春

1 臨床資料

患者，男，67歲，因言語笨拙伴左側(cè)肢體活動(dòng)不靈15 d，進(jìn)行性加重2 d于2017年6月27日入院?；颊哂谌朐呵?5 d出現(xiàn)言語笨拙，左側(cè)肢體稍感無力，不影響日常生活活動(dòng)，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院藥物治療4 d后未見加重。入院前2 d，左側(cè)肢體無力進(jìn)行性加重至活動(dòng)不能，伴左側(cè)肢體痙攣進(jìn)行性加重。既往史：糖尿病10 y，現(xiàn)皮下注射“諾和靈30R”，平日血糖控制不佳。入院查體：不完全性混合性失語，雙眼左側(cè)視野缺損，左側(cè)肢體肌力0級，左側(cè)肢體肌張力增高，改良Ashworth分級：3級，NIHSS評分11分，MRS評分4分，Barthel指數(shù)20分。輔助檢查：頭部MRI：DWI序列示右側(cè)大腦中動(dòng)脈分水嶺區(qū)多發(fā)散在急性梗死灶(見圖1)；頭部CTA：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段閉塞(見圖2)；頭部灌注CT：右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)存在大范圍缺血半暗帶(見圖3)。DSA造影示：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段以遠(yuǎn)未顯影，右側(cè)頸外動(dòng)脈向頸內(nèi)動(dòng)脈供血系統(tǒng)代償(見圖4)。經(jīng)抽吸與機(jī)械取栓技術(shù)結(jié)合應(yīng)用，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈再通，TICI分級3級(見圖5)。術(shù)后頭部灌注CT：右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)血流灌注增加(見圖6)。

患者術(shù)后言語流暢，肌張力顯著下降，改良Ashworth分級：1級。服阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d，阿托伐他汀鈣20 mg/d；14 d后出院，出院時(shí)神清語明，無視野缺損，左上肢肌力0級，左下肢肌力3級，左側(cè)肢體肌張力稍高，改良Ashworth分級：1級，NIHSS評分7分。90 d后隨訪，患者左上肢肌力1級，左下肢肌力級4級，NIHSS評分5分，MRS評分3分，Barthel指數(shù)：70分。

2 討 論

進(jìn)展性卒中國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的定義或診斷標(biāo)準(zhǔn)，一般指發(fā)病后6 h～2 w內(nèi)經(jīng)常規(guī)臨床治療仍進(jìn)行性加重的腦梗死[1]。國際、國內(nèi)對大血管閉塞導(dǎo)致的進(jìn)展性卒中患者在6 h時(shí)間窗之外的血管內(nèi)治療獲益情況尚無明確共識，但幾項(xiàng)臨床研究[2，3]表明在影像學(xué)指導(dǎo)下篩選超時(shí)間窗患者進(jìn)行機(jī)械取栓可從中獲益。Tudor等[2]所做的237例研究中，納入標(biāo)準(zhǔn)為：發(fā)病>8 h，前循環(huán)近端大血管閉塞，CT或MRI灌注存在缺血半暗帶。研究結(jié)果示：175 例 (73.84%)血管再通，術(shù)后90 d內(nèi)死亡51例(21.5%)，術(shù)后90 d MRS評分≦2分100例(43%)。該個(gè)案術(shù)前神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀較重，DWI顯示梗死核心較小，CT灌注提示存在大面積缺血半暗帶，符合影像學(xué)篩選標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)后即刻患者言語流暢，視物清晰，肌張力顯著下降。90 d隨訪，MRS評分3分，Barthel指數(shù)70分，患者日常生活活動(dòng)需要部分幫助。從患者神經(jīng)功能缺損癥狀和日常生活活動(dòng)能力改善方面，該進(jìn)展性卒中患者應(yīng)用機(jī)械取栓術(shù)明顯獲益。

本例另一個(gè)有趣的地方是，患者機(jī)械取栓前、后癱瘓側(cè)肢體肌張力發(fā)生了戲劇性變化。腦卒中癱瘓側(cè)肢體出現(xiàn)痙攣狀態(tài)，一般發(fā)生在卒中后1～5 w，多為肌張力逐漸增高[4]。該患者術(shù)前2 d肌力下降與肌張力增高同時(shí)出現(xiàn)，并且肌張力增高顯著。肌張力增高普遍認(rèn)為是脊髓牽張反射過度興奮的結(jié)果，但目前對牽張反射過度興奮的潛在機(jī)制還不完全清楚，可能是卒中后下行纖維對脊髓牽張反射起調(diào)控作用的興奮成分和抑制成分失平衡所致[5]。對脊髓牽張反射起抑制作用的下行纖維主要是背側(cè)網(wǎng)狀脊髓束，接受皮質(zhì)網(wǎng)狀纖維的神經(jīng)興奮，皮質(zhì)網(wǎng)狀束和皮質(zhì)脊髓束在放射冠和內(nèi)囊區(qū)域毗鄰下行，因此，錐體束受損時(shí)常伴有皮質(zhì)網(wǎng)狀束的損傷；對脊髓牽張反射起興奮作用的下行纖維主要來自于內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束?；颊?5 d前第一次腦卒中，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和脊髓內(nèi)相繼發(fā)生神經(jīng)重塑，對脊髓牽張反射的調(diào)控結(jié)果是興奮大于抑制；當(dāng)再次出現(xiàn)右側(cè)大腦半球大面積缺血時(shí)，皮質(zhì)網(wǎng)狀束的功能被抑制，失去了對脊髓牽張反射的抑制作用，因而，對脊髓內(nèi)牽張反射起興奮作用的調(diào)控纖維占絕對優(yōu)勢，繼而導(dǎo)致患側(cè)肢體肌張力顯著增高。術(shù)后右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈再通，恢復(fù)對右側(cè)大腦半球的供血，皮質(zhì)網(wǎng)狀束的神經(jīng)功能恢復(fù)，患側(cè)肌張力降低。而患者肌力降低術(shù)后恢復(fù)較慢則主要由于內(nèi)囊后肢皮質(zhì)脊髓束及相應(yīng)皮質(zhì)已發(fā)生梗死，進(jìn)一步證實(shí)患者肌張力的變化主要與椎體外系的調(diào)控相關(guān)。

圖1 頭部MRI：DWI序列示右側(cè)大腦中動(dòng)脈分水嶺區(qū)多發(fā)散在急性梗死灶

圖2 頭部CTA：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段閉塞

圖4 術(shù)前DSA造影：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段閉塞；頸外動(dòng)脈通過顳淺動(dòng)脈、眶上動(dòng)脈向頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)代償

圖5 術(shù)后DSA造影：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈再通

圖6 術(shù)后頭部灌注CT：CBF恢復(fù)提示右側(cè)大腦半球血流灌注良好

該個(gè)案對我們了解痙攣的發(fā)生機(jī)制可能有所幫助；對于超時(shí)間窗的進(jìn)展性腦卒中患者，在影像學(xué)指導(dǎo)下進(jìn)行機(jī)械取栓可能獲益，仍需要大量的臨床試驗(yàn)研究。

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