陳燕梅 陳東紅 戴木根?
幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori,Hp)與胃十二指腸疾病密切相關(guān),是消化性潰瘍、慢性胃炎的重要致病因素,也是胃癌演變的始動因子,與胃淋巴瘤的發(fā)生發(fā)展有一定的關(guān)系[1]。HP的清除與根治,直接關(guān)系到上述疾病的轉(zhuǎn)歸。本文回顧性分析本院幽門螺旋桿菌感染患者的臨床特征;并對2016年期間收治的105例患者耐藥性進(jìn)行檢測分析,根據(jù)藥敏結(jié)果為感染者選擇合適的藥物治療,為患者進(jìn)行有針對性的規(guī)范化治療提供保障。
1.1 一般資料 2010年1月至2016年12月本院消化內(nèi)科就診,經(jīng)HP-IgM、HP-IgG檢查,陽性者9126例。有上消化道癥狀者,胃鏡下取材HP培養(yǎng),藥敏試驗(yàn)105例。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)就診前1個月曾使用過抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、H2受體阻滯劑及鉍劑。(2)有胃手術(shù)史。(3)對治療中使用的藥物有過敏史。(4)有肝腎功能不全、內(nèi)分泌疾病及心臟疾病病史。所有患者均簽署知情同意書。
1.2 方法 抽取患者靜脈血液,進(jìn)行HP-IgM、HPIgG定性實(shí)驗(yàn),有上消化道癥狀者,需進(jìn)行HP根除患者,胃鏡下取材HP培養(yǎng),藥敏試驗(yàn),根據(jù)藥敏結(jié)果用藥,療程為14d,多采用四聯(lián)療法。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2010-2016年幽門螺旋桿菌總體感染率和不同年齡段幽門螺旋桿菌感染分布率 9126例患者中,幽門螺旋桿菌陽性者2815例,陽性率30.8%。不同年齡層解脲支原體感染率中,20~60歲年齡段感染率偏高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=50.000,P=0.000)。
表1 2010-2016年不同年齡層患者幽門螺旋桿菌感染率
2.2 2016年幽門螺旋桿菌耐藥率與2010年比較 見表2。
表2 Hp臨床分離株對常用抗生素的藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果
Hp為定植于人胃黏膜的一種微需氧、螺旋狀的革蘭陰性桿菌,已被公認(rèn)為是慢性胃炎、消化性潰瘍的重要致病因子,并與胃癌、胃黏膜相關(guān)性淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤的發(fā)生密切相關(guān)。1994 年世界衛(wèi)生組織(WHO)把HP列為Ⅰ類致癌因子(gradeⅠcarcinogen)[2]。隨著疾病治療過程中抗菌藥的大量使用,HP耐藥率日漸增高[3]。因此,分析HP的耐藥現(xiàn)狀與趨勢,對指導(dǎo)臨床用藥,有效控制Hp相關(guān)疾病的傳播有著十分重要的意義。
我國是胃癌發(fā)生率較高國家,Hp感染率也逐年上升,本資料顯示,9126例患者中檢出Hp感染2815例,感染率30.8%,藥敏結(jié)果顯示甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的耐藥率分別為 86.3%、21.7%、31.7%。北京、上海、廣東地區(qū)HP耐藥性研究顯示[4-6]:甲硝唑分別為67.3%、57%、94.2%,克拉霉素分別為44.9%、19.8%、21.3%,左氧氟沙星為54.4%、29.1%、5.8%;和麗水地區(qū)的差別較大,結(jié)果表明每個地區(qū)由于菌種變異情況和醫(yī)師用藥情況不同,耐藥結(jié)果差異較大[7]。既往Hp感染被認(rèn)為是胃腸道疾病而不是感染性疾病。與其他可治愈的嚴(yán)重細(xì)菌感染相比,Hp感染的根除率較低[8]。多數(shù)細(xì)菌感染性疾病根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果而行治療,第一個療程的預(yù)期根除率應(yīng)>95%,典型感染應(yīng)>99%。臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)豀p耐藥譜來制定初始治療方案,并根據(jù)其培養(yǎng)結(jié)果進(jìn)一步調(diào)整治療方案,以期達(dá)到最理想的除菌效果。
隨著Hp耐藥率的逐年變化,根據(jù)藥敏結(jié)果進(jìn)行根除治療,同時發(fā)展分子生物學(xué)檢測,實(shí)現(xiàn)對多種抗生素進(jìn)行高效、快速、全面性和綜合性的耐藥性分析,使臨床制定Hp個體化用藥時能有所依據(jù),對更有效地防治Hp耐藥,提高治愈率具有非常重要的意義。
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