高壓氧治療中老年急性腦梗死的臨床療效及對患者巨噬細胞集落刺激因子、氧化修飾低密度脂蛋白、可溶性細胞黏附因子-1的影響

周 宏,葉淑萍,王麗靖

(北京豐臺醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,北京,100070)

急性腦梗死(ACI)具有發(fā)病速度快、急救難度大、死亡率高等特征，對患者的生命健康造成嚴重危害[1]。急性腦梗死是由于患者腦內(nèi)動脈硬化或存在血栓導致患者腦組織出現(xiàn)缺血性壞死。早期ACI患者癥狀不易被察覺，一旦發(fā)覺，癥狀便難以控制，導致患者預后較差[2]。急性腦梗死患者即使被成功搶救，患者亦存在腦損傷、肢體功能障礙、身體癱瘓及程度不同的語言障礙[3]。高壓氧具有增加氧的彌散能力、改善組織缺氧、提高氧分壓、增加腦組織代謝水平及改善腦缺血等優(yōu)點，能減少對患者機體損傷，促進側(cè)支循環(huán)建立[4]。本研究探討高壓氧治療對中老年急性腦梗死患者炎癥因子水平的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年5月—2016年3月在本院接受診治的100例中老年人急性腦梗死患者作為研究對象，均符合入選標準。根據(jù)隨機數(shù)表法分為對照組和研究組各50例。對照組中男28例，女22例，年齡56～77歲，平均年齡(66.8±6.9)歲; 患者治療前平均神經(jīng)缺損功能評分為(10.7±2.5)分; 患者平均腦梗死范圍(3.1±1.2) cm3; 其中27例基底節(jié)部位梗死,14例腦葉部位梗死,7例腦干部位梗死，2例小腦部位梗死。研究組中男29例，女21例，年齡54～81歲，平均年齡(67.6±7.3)歲; 患者治療前平均神經(jīng)缺損功能評分為(10.4±2.6)分; 患者平均腦梗死范圍(3.2±1.1) cm3; 其中26例基底節(jié)部位梗死,15例腦葉部位梗死,8例腦干部位梗死,1例小腦部位梗死。2組患者基本資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

診斷標準:① 起病急，在患者睡眠或休息時發(fā)病，且發(fā)病24～48 h內(nèi)達到高峰; ② 存在眩暈、半身不遂、昏迷不醒、頭痛及耳鳴現(xiàn)象; ③ 利用CT檢查患者腦部顯示腦梗死病灶的部位及大小的吻合率大65%以上[5]; ④ 存在腔隙性腦梗死，并發(fā)展為有癥狀腦梗死; ⑤ 存在神經(jīng)活動障礙，如失算、失語、意識障礙、空間定向力障礙等; ⑥ 存在同向偏盲; ⑦ 存在對側(cè)上下肢及面出現(xiàn)感覺和運動障礙。

納入標準:① 所有入選患者均符合診斷標準; ② 病發(fā)時間不超過48 h; ③ 呼吸平穩(wěn)，生命體征穩(wěn)定; ④ 患者神經(jīng)功能缺損程度評分大于4分[6]; ⑤ 所有患者及其家屬對本研究均知情，并簽署知情同意書; ⑥ 本研究經(jīng)本院倫理委員會批準。排除標準:① 患者存在腦梗死合出血癥狀; ② 存在嚴重的心臟、肺、肝等重要器官疾病; ③ 存在靜脈竇血栓導致腦梗死; ④ 存在由自身免疫性疾病及感染性疾病導致?lián)p傷患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管壁所引發(fā)的腦梗死[7]; ⑤ 存在腦外傷導致腦梗死; ⑥ 存在精神疾病者; ⑦ 存在大面積腦梗死，需手術(shù)治療者; ⑧ 非自愿參加者。

1.2 方法

對照組患者采用常規(guī)治療，包括改善營養(yǎng)神經(jīng)細胞、抗栓、調(diào)控血糖、調(diào)控血脂、調(diào)控血壓、控制顱壓、抗凝、腦循環(huán)等治療; 將240 mg鹽酸川芎嗪(哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20030553)溶入250 mL生理鹽水中,40 mL丹紅(山東丹紅制藥有限公司，國藥準字Z20026866)溶入250 mL生理鹽水中，對患者實施靜脈滴注,1次/d,連續(xù)治療14 d。

研究組患者在對照組常規(guī)治療基礎上進行高壓氧治療。在患者出現(xiàn)腦梗死24 h內(nèi)實施首次氧艙治療，壓力控制在0.2 MPa,加壓時間為20 min,患者艙內(nèi)穩(wěn)壓吸氧1 h,吸氧結(jié)束減壓出氧艙,1次/d,連續(xù)治療20次。

1.3 觀察指標

觀察并比較2組患者治療前后血清指標、神經(jīng)缺損功能及腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)情況。① 血清指標為M-CSF、ox-LDL、sICAM-1,分別在治療前后采集患者空腹狀態(tài)下的5 mL靜脈血，利用離心技術(shù)分離,3 200 r/min離心5 min,取上清液置于-80 ℃低溫冷存待檢[8]。② 神經(jīng)缺損功能:采用《腦卒中患臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》進行評估。痊愈:治療后較治療前NIHSS評分降低90%～100%，為0級病殘程度，具備日常生活能力; 顯效:NIHSS評分降低45%～<90%,為1～3級病殘程度; 有效:NIHSS評分降低18%～<45%; 無效:NIHSS評分降低小于18%或升高。以痊愈+顯效+有效計算總有效率[9]。③ 采用經(jīng)顱多普勒超聲檢查觀察腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)情況。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結(jié) 果

治療后2組患者M-CSF、ox-LDL、sICAM-1水平均低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。研究組患者治療總有效率96.00%，顯著高于對照組的80.00%(P<0.05)。見表2。治療后2組患者CBF、CBV水平均高于治療前，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 治療前后2組患者M-CSF、ox-LDL、sICAM-1水平對比 μg/L

與治療前比較,*P<0.05; 與對照組比較,#P<0.05。

表2 2組患者總有效率對比[n(%)]

與對照組比較,*P<0.05。

表3 治療前后2組患者CBF、CBV對比 mL/mg

與治療前比較,*P<0.05; 與對照組比較,#P<0.05。

3 討 論

急性腦梗死常規(guī)治療方法是在腦卒后治療的基礎上實施體液調(diào)節(jié)、綜合心肺治療、代謝管理輔助治療，配合藥物降低腦出血再灌注損傷、溶栓、血壓及顱內(nèi)壓[10]。而治療急性腦梗死最佳時間為發(fā)病后72 h內(nèi)，但多數(shù)患者為中老年群體，因中老年群體生理調(diào)節(jié)能力較差，具有較差的耐受性，故醫(yī)學認為治療最佳時間應在發(fā)病后6 h內(nèi)，及早實施治療能有效提高治療效果[11]。

目前，高壓氧為治療ACI的主要方法，由于患者發(fā)病后腦組織因血管栓塞而導致氧、血供應缺少，故采取高壓氧治療方法對患者腦組織進行補氧，緩解患者大腦缺氧狀況，穩(wěn)定患者生命體征[12]。高壓氧治療原理是增加患者腦血管內(nèi)血氧壓力，加快氧氣對患者腦組織梗死部位的供應，提升腦血管代謝速率，使患者缺氧性腦損傷能得到有效控制，降低腦血管梗死程度[13]?；颊呓邮蹾BOT治療后，缺血、缺氧及腦神經(jīng)損傷等狀況得到有效改善，具有促進患者神經(jīng)功能恢復的效果。

急性腦梗死能提高患者體內(nèi)炎性因子表達作用，加重患者腦損傷程度[14]。M-CSF具有促使血小板發(fā)生黏結(jié)作用，提高患者組織因子活性劑表達，M-CSF與其受體亦可結(jié)合，促進泡沫細胞的生成，損傷患者腦組織[15]。ox-LDL存在強氧化性，具有加快粥樣硬化斑的產(chǎn)生、促進血栓形成等作用。sICAM-1是一種免疫球蛋白，具有促進硬化患者腦動脈的作用，出現(xiàn)急性腦梗死后患者體內(nèi)sICAM-1表達上升迅速[16]。高壓氧可抑制或緩解腦水腫、降低顱內(nèi)壓、抑制炎性因子的表達及消除患者血液內(nèi)自由基，有效緩解患者炎癥反應。本研究顯示，治療后2組患者的M-CSF、ox-LDL、sICAM-1水平均低于治療前，且研究組低于對照組，說明高壓氧治療中老年急性腦梗死能有效降低M-CSF、ox-LDL、sICAM-1的表達，減少患者腦細胞損傷，抑制血栓的形成[17]。研究組治療總有效率高于對照組，說明高壓氧治療中老年急性腦梗死能有效改善患者神經(jīng)缺損功能，促進患者康復。治療后2組患者CBF、CBV均高于治療前，且研究組高于對照組，說明高壓氧治療中老年急性腦梗死具有增加患者腦血流量、腦血容量的作用，有效緩解腦組織血、氧供應不足。

綜上所述，采用高壓氧治療中老年急性腦梗死效果顯著，能有效緩解臨床癥狀與體征，降低M-CSF、ox-LDL、sICAM-1的表達，減少患者腦血管損傷，抑制血栓的形成，改善患者神經(jīng)缺損功能，緩解腦組織血、氧供應不足，值得臨床推廣。

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