創(chuàng)傷性腦梗死早期診治體會(huì)

陳明忠

創(chuàng)傷性腦梗死繼發(fā)于創(chuàng)傷后腦血管?chē)?yán)重痙攣或閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、梗死，是腦外傷較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一[1]。該病發(fā)病隱匿，進(jìn)展迅速，如未及時(shí)診治，病情會(huì)進(jìn)一步加重，給患者帶來(lái)嚴(yán)重后果，甚至死亡。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的發(fā)展，尤其MRI新技術(shù)的應(yīng)用，以往難以早期診治的創(chuàng)傷性腦梗死現(xiàn)檢出率大大提高。本文回顧性分析創(chuàng)傷性腦梗死46例的臨床資料，探討創(chuàng)傷性腦梗死早期診治的體會(huì)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集浙江省寧?？h第一醫(yī)院2013年6月至2017年6月收治的46例創(chuàng)傷性腦梗死患者。其中男29例，女17例；年齡45～84歲，平均（57.3±4.2）歲。車(chē)禍傷35例，墜落傷5例，打擊傷6例。均行頭顱MRI和CT檢查。

1.2 影像學(xué)表現(xiàn) 46例表現(xiàn)為與動(dòng)脈灌注范圍減少相吻合的三角形、扇形或楔形病灶或散在性小斑片狀病灶。其中基底節(jié)區(qū)梗死灶13例，腦葉梗死27例，小腦梗死6例。15例還行頸部 B超檢查，發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜撕脫伴附壁血栓形成 5例。28例行磁共振血管成像（MRA）檢查，發(fā)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈閉塞5例，狹窄10例；大腦前動(dòng)脈閉塞4例，狹窄5例；大腦后動(dòng)脈狹窄4例。

1.3 方法 積極采取措施，一般3 h內(nèi)，不超過(guò)24 h。其中梗死面積較小且顱內(nèi)壓不高的36例患者行保守治療，抗凝擴(kuò)容、神經(jīng)元保護(hù)劑、降顱壓及鈣通道拮抗劑等。采用甘露醇、胞二磷膽堿、復(fù)方丹參、長(zhǎng)春西汀及尼莫地平、阿司匹林、潘生丁等治療。低分子右旋糖酐可以改善微循環(huán)，增加腦組織灌注，可早期使用。對(duì)有活動(dòng)性出血患者禁用抗凝劑。10例患者合并顱內(nèi)血腫及腦挫裂傷，顱內(nèi)壓較高，中線偏移大于1 cm，急行開(kāi)顱血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)。后期配合功能鍛煉、高壓氧、針灸理療及中草藥等綜合性治療。

2 結(jié)果

46例患者經(jīng)治療1～3個(gè)月后，治愈35例，生活能自理，5例伴有不同程度的癲癇。輕殘7例，單側(cè)肢體偏癱，伴或不伴言語(yǔ)障礙。重殘3例，昏迷，無(wú)自主活動(dòng)。死亡1例。

3 討論

一般認(rèn)為創(chuàng)傷性腦梗死發(fā)病機(jī)制：（1）附壁血栓形成。外傷致血管內(nèi)膜撕裂，血管內(nèi)膜下膠原纖維暴露，可以激活內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)，引起血小板聚集、黏附，進(jìn)而附壁血栓形成，阻塞血管；（2）創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，可致血管痙攣，血流動(dòng)力學(xué)改變；（3）顱內(nèi)壓增高，靜脈回流受阻，加重腦缺血、缺氧或梗死；（4）動(dòng)脈閉塞。腦組織水腫及血腫壓迫均可使血管閉塞而致梗死。另外，脂肪栓塞及醫(yī)源性因素均可致血流速度減慢或停止，引起腦組織缺血缺氧，腦梗死[2]。

通過(guò)46例創(chuàng)傷性腦梗死早期診治分析，筆者認(rèn)為及時(shí)發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷性缺血性半暗帶對(duì)治療及預(yù)后至關(guān)重要。缺血性半暗帶指在梗死灶的周?chē)纬梢粋€(gè)“缺血半暗帶”?！鞍氚祹А眱?nèi)存在著大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞，這些細(xì)胞由于缺少能量的供應(yīng)，無(wú)法行使原有的正常功能。如早期再灌注可恢復(fù)正常功能。提到創(chuàng)傷性缺血性半暗帶，早期發(fā)現(xiàn)，主要依靠MRI[3]。腦血管痙攣或閉塞4～6 h，缺血區(qū)表現(xiàn)為水腫，此時(shí)腦CT掃描可陰性；12～24 h缺血區(qū)腦組織壞死，多數(shù)患者CT檢查仍無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，以后漸呈低密度改變。頭顱MRI起到重要作用，應(yīng)用擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）及灌注加權(quán)成像（PWI）能較為及時(shí)發(fā)現(xiàn)缺血半暗帶。DWI對(duì)水分子的限制性擴(kuò)散非常敏感，反應(yīng)的是細(xì)胞毒性水腫。PWI在腦梗死發(fā)生即刻就能發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)的低灌注狀態(tài)。PWI及 DWI所反應(yīng)的腦組織異常范圍相比較，就能看出缺血性半暗帶。

結(jié)合臨床癥狀及影像學(xué)表現(xiàn)，一般可以對(duì)創(chuàng)傷性腦梗死早期做出診斷。一旦明確，拯救半暗帶是治療的關(guān)鍵。一般認(rèn)為3 h內(nèi)合理綜合治療，半暗帶再灌注，臨床效果明顯。使用到較為普通鈣離子拮抗劑尼莫地平，其能選擇性擴(kuò)張腦血管，改善血循環(huán)，有效緩解腦血管痙攣。對(duì)有蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，無(wú)明顯顱內(nèi)增高可行多次腰穿釋放腦積液，減少或避免血液成分及其降解產(chǎn)物對(duì)腦血管的刺激而誘發(fā)腦血管痙攣。機(jī)體組織再灌注，必然涉及再灌注損傷，山莨菪堿對(duì)缺血性再灌注性腦損傷具有保護(hù)作用。

綜上所述，通過(guò)MRI新技術(shù)DWI與 PWI結(jié)合可較準(zhǔn)確判斷創(chuàng)傷后缺血性半暗帶，為臨床早期診治提供一個(gè)可靠的依據(jù)，同時(shí)也提供一個(gè)治療的準(zhǔn)確時(shí)間表。治療上以綜合治療，包括降顱壓、保護(hù)腦組織、鈣通道拮抗劑、抗凝擴(kuò)容及其它輔助治療。經(jīng)及時(shí)有效的治療，達(dá)到滿意的治療效果，減小致殘率及病死率。此診療過(guò)程，在臨床實(shí)踐中值得采納。