張立,袁靖
作者單位: 315020寧波,寧波市鄞州第二醫(yī)院(張立);寧波市鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院(袁靖)
急性一氧化碳中毒(ACOP)在臨床急診中常見,俗稱煤氣中毒。當含碳物質燃燒不完全時就會產(chǎn)生一氧化碳,在通風不暢的密閉空間內,人們吸入過量一氧化碳而發(fā)生的以嚴重缺氧為特征的急危重癥,輕度患者表現(xiàn)為四肢無力和頭暈,重者常引起心、腦等重要臟器功能損傷,導致嚴重并發(fā)癥發(fā)生,出現(xiàn)虛脫、昏迷甚至死亡[1]。如果治療不及時或治療不徹底有可能引起遲發(fā)性腦病或心肌損傷,對患者的心理和身體健康造成嚴重影響[2]。近年來,寧波市鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院急診采用高壓氧治療ACOP,效果滿意。報道如下。
1.1 一般資料 收集2015年2月至2017年8月寧波市鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院收治的ACOP患者36例,入選標準:(1)具有明顯的接觸一氧化碳史;(2)出現(xiàn)ACOP典型癥狀,頭暈、頭痛、四肢發(fā)軟及意識障礙等;(3)均符合ACOP的臨床診斷標準[3]。排除標準:(1)除一氧化碳中毒外還有其他中毒史者;(2)合并其他系統(tǒng)的嚴重疾病者。
36例患者中男20例,女16例;年齡12~61歲,平均(32.5±10.7)歲;中毒至就診時間為 25~ 113 min,平均(70.5±20.4)min;輕度中毒者15例,表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐及心動過速等癥狀;中度中毒者13例,臨床表現(xiàn)除輕度中毒患者癥狀外,還有嘴唇、手指等神經(jīng)末梢部出現(xiàn)櫻桃紅色,患者有思維意識但是不能活動的情況;重度中毒者8例,臨床表現(xiàn)除中度中毒患者癥狀外,還有強直性痙攣,臉色青紫,瞳孔放大。本組患者合并有高血壓病史9例,腦梗死病史2例,腦出血病史1例,糖尿病史4例。
1.2.1 院前急救 院前急救醫(yī)生接患者家屬電話時均指導家屬急救,囑立即將患者脫離中毒環(huán)境,置于通風良好處,保暖,頭偏向一側保持呼吸道通暢。在到達現(xiàn)場后認真進行檢傷、分診,對患者家屬進行安撫和指導,一旦確診予松解衣扣,清除患者口鼻腔內的分泌物,保持呼吸道通暢。若患者心跳、呼吸減弱或停止需要及時實施胸外心臟按壓進行心肺復蘇,予高濃度吸氧,建立靜脈通道,立即轉運回急診科進行搶救,轉運途中隨時嚴密觀察患者、保持呼吸道通暢。同時通知醫(yī)院急診室做好準備。
1.2.2 高壓氧治療 急診床邊急查血氣分析,予心電、血壓、血氧飽和度(SpO2)監(jiān)測,予脫水降顱壓、營養(yǎng)腦細胞、抗生素預防感染治療。對于無高壓氧禁忌證的患者予發(fā)病24 h內行高壓氧治療,將空氣加壓到0.25 MPa,進行60 min的面罩純氧吸入,進行15 min加壓以及20 min的減壓,中間歇5 min,當減壓至0.003 MPa時需要停留5min,1次/d,一個療程為10d,治療1~3個療程,療程之間間隔2 d。有高壓氧禁忌證者則需要進行常規(guī)的面罩吸氧治療。本組36例患者均行高壓氧治療。
1.3 觀察指標 (1)比較兩組療效[4]。治愈:患者呼吸困難、頭暈等臨床癥狀完全消失,無并發(fā)癥發(fā)生;恢復:患者呼吸困難、頭暈等臨床癥狀基本完全消失,無并發(fā)癥發(fā)生;無效:患者呼吸困難、頭暈等臨床癥狀基本消失但出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥或患者搶救無效,死亡??傆行?(治愈+恢復)/總例數(shù)×100%。(2)觀察患者院前治療前后及急診治療后SpO2情況。
1.4 統(tǒng)計方法 數(shù)據(jù)采用SPSS20.0軟件分析,計量資料采用均數(shù)±標準差表示,采用配對 檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
本組患者院前治療前 SpO2為(76.14±16.31)%,院 前 治 療 后 為(84.30±19.16)%,急 診 治 療 后 為(95.06±13.58)%,差異均有統(tǒng)計學意義(t≥2.14,均P<0.05)。經(jīng)治療,全部患者成功救治,無一例患者由于搶救無效死亡,其中治愈17例,恢復16例,無效3例,治療總有效率91.66%(33/36)。無效3例中,2例重度一氧化碳中毒者出現(xiàn)了記憶力減退、理解能力減退并發(fā)癥,1例重度一氧化碳中毒者出現(xiàn)癡呆并發(fā)癥。
一氧化碳是煤或木炭燃燒過程中產(chǎn)生的一種無色、無臭、無味、無刺激性的氣體,不容易被人所察覺,當空氣中一氧化碳濃度較高時,吸入人體的一氧化碳也相應增多,而將血液中的氧氣擠出體外,從而引起重要器官與組織缺氧,出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)的中毒癥狀[5]。引起一氧化碳中毒的原因是多種多樣的,一般來說,劣質煤燃燒、吸煙、汽車排放尾氣是一氧化碳氣體的主要來源[6]。
其發(fā)病機制是一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入肺泡,可迅速透過肺泡壁進入血液循環(huán),然后再穿透紅細胞壁,與紅細胞內的血紅蛋白結合,形成沒有攜帶氧能力的碳氧血紅蛋白(HbCO)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力約比氧和血紅蛋白的親和力大240倍,其解離又比氧合血紅蛋白慢3 600倍,故一氧化碳一經(jīng)吸入,即與氧爭奪血紅蛋白,使大部分血紅蛋白變成HbCO,不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用,同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離,更加重組織缺氧[7]。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合,直接抑制細胞內呼吸造成內窒息。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心肌對缺氧特別敏感,在受一氧化碳損害時也表現(xiàn)得最嚴重[8]。
ACOP的癥狀輕重與空氣中的一氧化碳濃度,接觸時間長短、患者的健康情況有關,通常分為輕度中毒、中度中毒及重度中毒,本組36例患者中,輕度中毒者15例,中度中毒者13例,重度中毒者8例。治療過程中,醫(yī)護人員應該根據(jù)患者病情輕重不同采取具有針對性的治療。此外,對于ACOP患者的治療分為急救治療、現(xiàn)場治療以及入院治療3種。其中,急救治療和現(xiàn)場治療主要以控制患者病情、觀察呼吸和心臟狀況,防止出現(xiàn)咬舌或者舌后墜情況為主。因此,醫(yī)護人員需要及時將患者轉移至通風處,幫助患者清理口腔,針對患者具體情況進行對癥處理,而入院后治療則主要以高壓氧治療為主。
臨床采用高壓氧醫(yī)治一氧化碳中毒的效果良好,已經(jīng)得到了廣泛的認可。此種治療方式的主要特征是清醒速度較快,痊愈率比較高,并發(fā)癥狀、中毒性腦疾病以及致死率少于其他治療方式[5]。用高壓氧醫(yī)治一氧化碳中毒應在規(guī)定的時間內完成,且盡早進行治療也是有效改善病癥的關鍵。本組36例患者均行高壓氧治療,全部患者成功救治,無一例患者由于搶救無效死亡,其中治愈17例,恢復16例,無效3例,治療總有效率91.66%(33/36)。
綜上所述,采用高壓氧治療ACOP患者可以有效改善患者的臨床癥狀,提高治療有效率,值得臨床推廣。