溫宏峰, 王凌霄, 王培福
文獻(xiàn)報道腦靜脈竇狹窄所致靜脈竇高壓與特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(idiopathic intracranial hypertension,IIH)相關(guān)[1]。既往對靜脈竇狹窄的診斷率較低,它在IIH發(fā)病中的作用被低估。隨著診斷技術(shù)提高,在傳統(tǒng)對癥治療效果不佳情況下,靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)受到臨床關(guān)注,但對其適應(yīng)證選擇及有效性判定有待進一步驗證。通過微導(dǎo)管對狹窄兩端壓力進行監(jiān)測,有助于適應(yīng)證選擇及療效評價。本研究通過對42例IIH并發(fā)靜脈竇狹窄患者微導(dǎo)管檢測靜脈竇狹窄遠(yuǎn)近端壓力,選擇其中32例行靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)?,F(xiàn)將治療效果報道如下。
收集2010年3月至2017年3月共42例因頭痛、視物模糊等癥狀就診患者,磁共振靜脈造影(MRV)或DSA檢查發(fā)現(xiàn)靜脈竇優(yōu)勢側(cè)狹窄,診斷為IIH并入院治療。42例患者均接受逆行性微導(dǎo)管靜脈竇造影和狹窄段壓力檢測。選取32例靜脈竇重度狹窄且狹窄遠(yuǎn)近端壓力差>12 mmHg患者進一步予支架成形術(shù)治療,其中男12例、女20例;年齡 20~56 歲,平均(36±12)歲;右側(cè)優(yōu)勢側(cè)橫竇、乙狀竇狹窄18例,左側(cè)優(yōu)勢側(cè)橫竇、乙狀竇狹窄10例,雙側(cè)橫竇、乙狀竇狹窄4例;均以頭痛、雙眼視力下降為主要臨床表現(xiàn),2例有搏動性耳鳴,26例有視神經(jīng)乳頭水腫,3例存在周邊視野缺損,3例出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭周邊出血;CT或MRI檢查排除腦室擴大或顱內(nèi)腫物,腰穿檢查腦脊液壓力>18.4mmHg,腦脊液常規(guī)、生化檢查正常;病程3~24個月,平均8.6個月;均簽署診療知情同意書。另10例因狹窄不重或狹窄遠(yuǎn)近端壓力差<12mmHg,未作血管內(nèi)介入干預(yù),予抗凝、降顱壓治療。
術(shù)前所有32例患者均接受華法令抗凝治療(國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR維持在2~3)和抗血小板治療(每日阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,連續(xù)5 d);腰椎穿刺檢測腦脊液壓力及作腦脊液常規(guī)生化檢查;作頭痛視覺模擬評分(VAS)及視力、視野檢測。
局部麻醉下經(jīng)一側(cè)股動脈穿刺后置入動脈鞘,行全腦血管DSA造影,觀察動靜脈循環(huán)時間、靜脈竇主干充盈情況、狹窄程度及是否有側(cè)支靜脈擴張;局部麻醉下穿刺股靜脈,置入6 F血管鞘,將6 F導(dǎo)引導(dǎo)管送至狹窄側(cè)靜脈竇靜脈球部,經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管置入微導(dǎo)管分別至靜脈竇狹窄遠(yuǎn)、近端,靜脈竇內(nèi)逆行造影進一步明確靜脈竇狹窄形態(tài)特征;尾端連接壓力套組,調(diào)零后分別在竇匯部、狹窄段遠(yuǎn)端及近端行靜脈竇內(nèi)測壓,計算壓力差。為準(zhǔn)確判斷壓力高低,同時檢測上腔靜脈壓(正常值4.4~8.8mmHg)作為對照。
對32例靜脈竇重度狹窄且狹窄遠(yuǎn)近端壓力差>12 mmHg患者行支架成形術(shù),術(shù)中肝素化,保持激活凝血時間維持在150~200 s;全身麻醉下將8 F導(dǎo)引導(dǎo)管經(jīng)股靜脈置入靜脈竇,到達(dá)病變近端;造影及路徑圖下明確病變位置,先行球囊擴張,在保持球囊充盈狀況下,查看擴張部位有無皮層靜脈對比劑滯留,若無明顯滯留,300mm導(dǎo)絲支撐下送入支架,跨狹窄段釋放支架;造影復(fù)查靜脈竇管腔再通情況,復(fù)測靜脈竇內(nèi)壓,計算壓力差。術(shù)后繼續(xù)華法令抗凝治療(INR維持在2~3),術(shù)后1周腰椎穿刺復(fù)測腦脊液壓力,再作頭痛VAS評分及視力、視野檢測;術(shù)后繼續(xù)抗血小板治療(同術(shù)前),3個月后停用氯吡格雷,阿司匹林改為100mg/d,持續(xù)6個月。
評估術(shù)前、術(shù)后靜脈竇狹窄遠(yuǎn)近端壓力、腰椎穿刺測得腦脊液壓力、頭痛及視力改善情況。術(shù)后隨訪12個月,內(nèi)容包括MRV或DSA檢查,癥狀改善情況。
采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,治療前后壓力差及腰穿刺壓力比較用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
32例靜脈竇支架成形術(shù)均獲成功,未發(fā)現(xiàn)與手術(shù)及抗栓治療相關(guān)并發(fā)癥。28例為單側(cè)橫竇、乙狀竇狹窄,予患側(cè)支架植入術(shù);4例為雙側(cè)橫竇、乙狀竇狹窄,僅予優(yōu)勢引流側(cè)支架植入術(shù)。植入自膨式Wallstent支架(美國Boston科技公司)10例,Precise支架(美國Cordis公司)22例;術(shù)后28例狹窄完全消失,4例殘余狹窄<10%;狹窄遠(yuǎn)近端壓力差由術(shù)前平均(12.29±2.41) mmHg降至術(shù)后平均(1.24±0.75) mmHg(P<0.05);腰椎穿刺腦脊液壓力由術(shù)前平均(21.30±3.11) mmHg 降至術(shù)后平均(13.27±2.85) mmHg(P<0.05)(表 1);頭痛 VAS 評分由術(shù)前平均(6.8±2.1)分改善至術(shù)后 1 周平均(3.6±1.8)分(P<0.05);視力由術(shù)前平均4.2±0.6改善至術(shù)后1 周平均 4.4±0.7,無明顯緩解(P>0.05);2 例耳鳴患者術(shù)后耳鳴完全消失。典型患者改善手術(shù)前后影像學(xué)對比見圖1。術(shù)后隨訪12個月,MRV復(fù)查22例,DSA復(fù)查10例,證實所有患者靜脈竇主干通暢,支架位置良好,無再狹窄。所有患者癥狀改善,均未出現(xiàn)新的神經(jīng)功能癥狀及體征。
表1 介入手術(shù)前后靜脈竇狹窄遠(yuǎn)近端壓力差及腦脊液壓力比較 mmHg,±s
表1 介入手術(shù)前后靜脈竇狹窄遠(yuǎn)近端壓力差及腦脊液壓力比較 mmHg,±s
注: △與術(shù)前比較,P<0.05;▲與術(shù)前比較,P<0.05
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圖1 靜脈竇微導(dǎo)管測壓指導(dǎo)支架血管成形術(shù)治療腦靜脈竇狹窄影像
IIH指原因不明的顱內(nèi)壓異常升高(腦脊液壓力>18.38mmHg),但臨床表現(xiàn)可有高度變異的一組綜合征[1],癥狀包括頭痛、視力下降、搏動性耳鳴,且伴有背部和頸部疼痛。IIH又稱良性顱內(nèi)壓增高,或假腦瘤綜合征,目前病因仍不十分明確。許多研究顯示,IIH與腦血液循環(huán)流出道梗阻相關(guān)[2]。嚴(yán)重靜脈竇梗阻患者不僅表現(xiàn)為IIH,還可出現(xiàn)梗阻性腦缺血及腦出血。IIH患者診療關(guān)鍵在于及時明確致病的主要因素,從而采取有效治療方法。
近年來,MRV或DSA檢查可了解顱內(nèi)靜脈竇有無異常,診斷準(zhǔn)確性得以提高,從而發(fā)現(xiàn)靜脈竇疾病作為IIH病因被嚴(yán)重低估了。流行病學(xué)和形態(tài)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)IIH患者90%存在橫竇、乙狀竇狹窄[3],并顯示有兩種不同類型,其一是不明原因顱內(nèi)壓升高繼發(fā)橫竇塌陷,產(chǎn)生外壓性狹窄,其二為腔內(nèi)填充性病變造成部分阻塞,如蛛網(wǎng)膜顆粒增大或靜脈竇血栓纖維化改變導(dǎo)致狹窄,從而引起IIH[4]。上述情況的病理機制不同,但無論靜脈竇狹窄是顱內(nèi)壓增高的原因還是結(jié)果,靜脈竇高壓均為加重腦循環(huán)障礙的重要因素[3]。本組部分患者術(shù)前經(jīng)長期藥物,如腦脊液抑制分泌劑、髓襻利尿劑、脫水劑等治療,均未取得較好效果。
靜脈竇內(nèi)微導(dǎo)管逆行造影及測壓,可更準(zhǔn)確地判斷病變部位、狹窄程度、形態(tài)學(xué)特征及竇內(nèi)壓力變化,有助于了解狹窄的血流動力學(xué)意義。支架植入術(shù)可使塌陷的靜脈竇恢復(fù),血流改善,從而阻斷病理過程進展,使患者病情迅速好轉(zhuǎn)[5]。本組患者支架植入術(shù)后均取得良好療效,靜脈竇內(nèi)壓力差立即降低至2mmHg以下,主要癥狀也在短時間內(nèi)改善,隨訪12個月期間無復(fù)發(fā)。本研究認(rèn)為,靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)治療IIH成功的關(guān)鍵在于術(shù)前必須證實局限性靜脈竇狹窄在顱內(nèi)壓升高中起核心作用,靜脈竇壓力差達(dá)到一定程度才有支架植入術(shù)指征。對伴有一側(cè)或雙側(cè)橫竇狹窄的IIH患者,支架植入術(shù)已顯示良好治療效果[6]。靜脈逆行靜脈竇造影發(fā)現(xiàn)狹窄遠(yuǎn)近端壓力梯度>12 mmHg時支持靜脈竇狹窄或閉塞診斷,有明顯血流動力學(xué)障礙時可考慮行狹窄部位支架植入術(shù)[7]。支架選擇應(yīng)根據(jù)病變大小、位置及性質(zhì),結(jié)合支架特性而定,對乙狀竇、橫竇局限性狹窄,支架易到位且需管徑較大,可選用自膨式支架,術(shù)前輔助球囊擴張成形,同時造影觀察狹窄附近皮層有無對比劑滯留,如有明顯滯留應(yīng)慎重釋放支架,這是防止支架壓閉引流靜脈,導(dǎo)致破裂出血的關(guān)鍵,并為選擇適宜直徑支架提供依據(jù)[8]。球囊選擇要合適,球囊擴張時壓力不宜過大,否則有造成靜脈竇撕裂出血的風(fēng)險。由于靜脈竇內(nèi)血流緩慢、靜脈竇壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷,支架植入后易發(fā)生支架內(nèi)血栓形成,導(dǎo)致靜脈竇再狹窄或閉塞,因此術(shù)后必須嚴(yán)格抗凝和抗血小板治療。同時,對高顱內(nèi)壓患者,輔助少量脫水劑治療;對視力減退迅速患者,先行視神經(jīng)鞘開窗減壓術(shù),可避免不可逆性視力損害。曹向宇等[9]研究報道腦靜脈竇狹窄伴發(fā)搏動性耳鳴,其特點是耳鳴頻率與脈搏一致,擠壓同側(cè)頸內(nèi)靜脈可予消失或緩解,考慮為靜脈竇源性搏動性耳鳴,原因是靜脈竇狹窄引起局部血流性質(zhì)由層流變?yōu)橥牧鳎谎軆?nèi)介入治療可迅速有效地控制和消除病變。本組2例耳鳴患者支架植入術(shù)后耳鳴消失。
總之,腦血管介入造影檢查和靜脈竇超選測壓,能相對良好地了解顱內(nèi)靜脈竇與IIH間相關(guān)性,以進一步治療IIH。如果患者靜脈竇狹窄造成的巨大壓力梯度差條件合適,可考慮作血管內(nèi)支架成形術(shù)[10]。本組患者分析樣本數(shù)較小,血管內(nèi)支架成形術(shù)安全性及有效性尚需大樣本前瞻性隨機對照研究。
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