介入治療自發(fā)性孤立性腸系膜上動脈夾層10例臨床分析*

周 云，孫 蓬，沈 超，李傳勇

(江蘇省揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院血管外科 225012)

自發(fā)性孤立性腸系膜上動脈夾層(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD)是指排除主動脈夾層撕裂而單獨(dú)出現(xiàn)的腸系膜上動脈(SMA)夾層，為急腹癥中較為罕見的一種疾病[1]。臨床上可表現(xiàn)為惡心、餐后腹痛等單純性腸缺血癥狀，嚴(yán)重者也可出現(xiàn)腸梗阻、腸壞死。近年來隨影像技術(shù)的發(fā)展，特別是CT檢查的廣泛應(yīng)用，SISMAD的診斷率顯著提高；但針對其治療，目前仍未形成統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。由于介入技術(shù)逐漸成熟，其越來越多地應(yīng)用于SISMAD的治療。本科室自2010年7月至2015年7月通過介入支架植入治療10例SISMAD患者，取得良好的臨床療效和一定的治療經(jīng)驗，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組10例SISMAD患者，男9例，女1例，年齡39～82歲，平均(54.2±12.2)歲。所有患者均因急腹癥入院，其中6例合并高血壓，1例合并糖尿病，無慢性腎功能不全、主動脈瘤和夾層、馬凡綜合征、大動脈炎等并發(fā)癥。5例患者有腹膜炎體征，其中3例伴腸梗阻癥狀，無板狀腹表現(xiàn)。

1.2方法

1.2.1影像檢查和評估方法 全部10例患者均經(jīng)CT血管造影術(shù)(CTA，西門子Somatom Sensation 64層螺旋CT)檢查確診。結(jié)合CTA原始圖像及三維重建圖像，分別測量SMA夾層的起點(diǎn)、長度、破口位置及真腔的狹窄程度；SMA開口段直徑、夾層累及段遠(yuǎn)近端直徑，并觀察夾層遠(yuǎn)端累及的動脈分支情況。

1.2.2治療方法

1.2.2.1基礎(chǔ)治療 所有患者入院后均禁食、胃腸減壓，監(jiān)測血壓，控制收縮壓于100～120 mm Hg之間。給予低分子肝素(立邁青5 000單位，每12小時1次)皮下注射抗凝，前列地爾(凱時10 μg，每12小時1次)靜滴擴(kuò)張血管，以及腸外營養(yǎng)等支持治療。

1.2.2.2介入治療 依據(jù)SMA開口段與腹主動脈的夾角度數(shù)，選擇股動脈入路或左肱動脈入路。局部麻醉下穿刺成功后進(jìn)入豬尾導(dǎo)管，置于腹主動脈造影(機(jī)頭置于水平位，T11水平)，明確腸系膜上動脈開口位置。Cobra導(dǎo)管選入SMA開口，造影后評估SMA夾層情況，確定夾層破口位置及真腔狹窄程度。送入長鞘頭端位于腸系膜上動脈開口處，經(jīng)鞘造影，交換0.018 in導(dǎo)絲沿Roadmap到達(dá)夾層破口遠(yuǎn)端真腔，植入并釋放自膨式裸支架(美國美敦力公司Everflex支架)封閉假腔。支架植入后再次造影，明確假腔封閉是否完全，以及SMA與分支血流情況，必要時使用多層裸支架技術(shù)，見圖1。

1.2.3術(shù)后處理及隨訪 術(shù)后繼續(xù)給予低分子肝素抗凝治療，密切觀察腹部體征，由禁食逐漸過渡至半流質(zhì)飲食。出院后3個月口服阿司匹林100 mg/d和硫酸氯吡格雷75 mg/d，后期單用阿司匹林維持1年；分別于術(shù)后1、3及6個月復(fù)查彩超或CTA了解腸系膜上動脈形態(tài)、支架位置及通暢程度、夾層假腔情況。

2 結(jié) 果

2.1術(shù)前CTA結(jié)果 所有患者經(jīng)術(shù)前CTA確診為SISMAD，按照Sakamoto影像學(xué)進(jìn)行分型，其中Ⅰ型1例，Ⅱ型3例，Ⅲ型1例，Ⅳ型5例，Ⅴ型及Ⅵ型0例。平均真腔狹窄率(83.0±11.6)%，平均夾層長度為(32.4±13.0)mm，平均破口距離SMA開口(22.1±5.7)mm，見表1。

表1 患者一般情況及影像學(xué)資料

A：術(shù)前CTA重建圖顯示SMA真腔嚴(yán)重受壓(箭頭)，假腔未見造影劑進(jìn)入；B：術(shù)前CTA橫斷面顯示SMA假腔血栓形成伴真腔受壓狹窄(箭頭)；C：術(shù)中造影顯示SMA夾層遠(yuǎn)端分支血流受影響，受壓真腔未見明確顯影；D：術(shù)中SMA內(nèi)植入支架位置；E、F：SMA支架植入術(shù)后側(cè)位、正位造影顯示真腔狹窄消失，假腔無顯影，遠(yuǎn)端分支血流恢復(fù)

圖1介入治療SISMAD(Ⅳ型)

2.2治療結(jié)果 本組10例患者均成功行介入支架植入術(shù)，未出現(xiàn)夾層擴(kuò)大、破裂，無股動脈或左肱動脈穿刺點(diǎn)血腫及假性動脈瘤等并發(fā)癥。支架植入后造影顯示SMA真腔血流恢復(fù)，假腔封閉良好，技術(shù)成功率100%，癥狀均顯著緩解，術(shù)后4～10 d出院。

2.3隨訪結(jié)果 本組10例患者均通過門診進(jìn)行復(fù)查隨訪，分別隨訪半年，隨訪率100%。其中2例患者術(shù)后1個月訴有進(jìn)食后腹部輕度疼痛，經(jīng)保守治療3個月后好轉(zhuǎn)。彩超及CTA檢查均未見支架內(nèi)狹窄和支架移位，局部無動脈瘤形成。

3 討 論

SISMAD最早在1947年由BAUERSFELD報道[2]，目前病因仍不明確，而高血壓、動脈粥樣硬化、先天性結(jié)締組織病、動脈中膜囊性壞死、先天性肌纖維發(fā)育不良及內(nèi)臟腫瘤等均是其潛在病理因素。研究表明SISMAD多發(fā)生于腸系膜上動脈彎曲部[3]，此段也是SMA從固定段逐漸移行為活動段。本組10例患者破口均位于彎曲部1 cm范圍內(nèi)，與文獻(xiàn)報道相符。由于SISMAD較為罕見，各篇文獻(xiàn)報道病例數(shù)有限，差異較大，難以形成統(tǒng)一的認(rèn)識。因此，針對SISMAD的治療爭議較大，目前仍主張保守治療作為一線治療，但近年來文獻(xiàn)報道病例中，介入治療的比率逐年上升[4]，這可能得益于介入治療技術(shù)的逐漸成熟，以及對SISMAD嚴(yán)重并發(fā)癥的認(rèn)識[4]。結(jié)合現(xiàn)有文獻(xiàn)報道[5-7]和臨床治療經(jīng)驗，筆者認(rèn)為具備以下情況可考慮介入治療：(1)真腔狹窄率大于或等于70%；(2)動脈瘤樣擴(kuò)張可能破裂(直徑大于或等于2 cm)；(3)保守治療12 h后，腹痛不緩解或加重；(4)有腹膜炎體征。本組10例均符合上述標(biāo)準(zhǔn)，因此采取積極的介入治療。

螺旋CT的廣泛應(yīng)用顯著提高了SISMAD的診斷率，目前CTA檢查已成為診斷和評估SISMAD的首選影像學(xué)檢查。SAKAMOTO等[8]和ZERBIB等[9]依據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)，將SISMAD分為4種類型，Ⅰ型：假腔有近遠(yuǎn)端破口；Ⅱ型：假腔有近端破口，無遠(yuǎn)端破口；Ⅲ型：假介入血栓形成合并潰瘍樣龕影由真腔突入假腔；Ⅳ型：假腔完全由血栓充填，真腔血流存在；Ⅴ型：SMA夾層合并動脈硬化；Ⅵ型：SMA部分或全部閉塞。本研究10例患者中，Ⅳ型最多，Ⅱ型次之，與文獻(xiàn)報道基本相符[10]。目前還未有研究針對各分型進(jìn)行臨床的對照分析，筆者目前的結(jié)論也未發(fā)現(xiàn)各分型預(yù)后的差異，但結(jié)果仍需后期足夠的樣本量來證實(shí)。

SISMAD介入治療選擇自膨式支架已成為共識[11]，本組所有病例均使用美國美敦力公司的Everflex鎳鈦合金自膨式裸支架，支撐力和柔順性均可滿足臨床需求。支架直徑一般超出正常SMA直徑的10%，支架近端突出SMA開口3～5 mm[12]。關(guān)于SISMAD中應(yīng)用抗凝治療主要是借鑒頸動脈夾層治療的經(jīng)驗，預(yù)防繼發(fā)性血栓形成。目前有研究提出抗凝在SISMAD的治療中無明顯獲益；相反，阻止假腔血栓形成可能導(dǎo)致夾層進(jìn)展[13]。雖然高血壓導(dǎo)致SMA夾層并不明確，但SMA夾層形成后降壓治療是必需的。本組10例患者均術(shù)前抗凝，術(shù)中造影未見夾層進(jìn)展。因此，筆者認(rèn)為在嚴(yán)格控制血壓的前提下，建議輔以抗凝治療；對于嚴(yán)重的狹窄(真腔狹窄率大于或等于70%)和已出現(xiàn)血栓形成患者，抗凝治療更重要，防止出現(xiàn)腸壞死等嚴(yán)重并發(fā)癥。

綜上所述，SISMAD較為少見，對于不明原因的腹痛，并伴有動脈硬化、高血壓的中老年患者需考慮SISMAD可能，以防漏診導(dǎo)致腸缺血壞死等嚴(yán)重并發(fā)癥。SISMAD的介入治療較保守治療效果確切，又可避免傳統(tǒng)手術(shù)導(dǎo)致的各種并發(fā)癥，其應(yīng)用指征可適當(dāng)放寬?？鼓委熢诳刂蒲獕呵疤嵯陆ㄗh應(yīng)用，特別是介入治療之前、狹窄程度較重及已有血栓形成患者。因此，介入支架植入術(shù)治療SISMAD安全有效，應(yīng)用前景廣泛，但長期療效有待進(jìn)一步研究。

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