陸家仕
糖尿病已成為繼腫瘤、心血管疾病之后,威脅人類健康的第三大“殺手”,糖尿病腎病又是最常見而難治的微血管并發(fā)癥。因此,要對(duì)糖尿病腎病有足夠的重視。
血糖持續(xù)升高是誘發(fā)糖尿病腎病的主要原因之一,50歲以上是糖尿病腎病的危險(xiǎn)年齡,遺傳易感性、高血壓的存在也促進(jìn)了糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展。
早期(腎功能正常期):腎小球?yàn)V過率增高,出現(xiàn)蛋白尿和水腫,但腎功能尚能代償,血肌酐值低于132.5微摩/升。
中期(腎功能失代償期):血肌酐大于132.5微摩/升,而少于442微摩/升,血尿素氮增高,貧血緩慢出現(xiàn),隨著腎衰竭,胰島素失活降低,血漿胰島素水平升高,血糖下降;或因血管病變對(duì)血管活性物質(zhì)刺激的反應(yīng)性降低,血壓隨之由高降低。
晚期(腎衰期,即尿毒癥期):此期血紅蛋白較中期下降,血肌酐超過442微摩/升,血鈣、pH、二氧化碳結(jié)合力下降,血磷、血鉀升高。
控制血糖長(zhǎng)期的高血糖是糖尿病血管并發(fā)癥發(fā)生的重要原因,控制血糖對(duì)延緩糖尿病腎病發(fā)生極其重要。臨床常用的口服降糖藥物包括五大類:磺脲類藥物,主要降糖機(jī)制為促進(jìn)胰島素的分泌;雙胍類,主要作用于胰島外組織,抑制腸壁對(duì)葡萄糖的吸收,抑制糖異生;α葡萄糖苷酶抑制劑,主要通過抑制小腸上段的α糖苷酶活性,減慢寡糖和單糖的吸收;胰島素增敏劑,近年發(fā)現(xiàn)噻唑烷二酮類衍生物具有直接增加胰島素敏感性的作用,噻唑烷二酮類的吡格列酮和羅格列酮可降低胰島素抵抗;非磺脲類胰島素促泌劑,可使胰島素快速釋放,有效降低餐后血糖,在每次進(jìn)餐前即刻口服,此藥又稱“餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑”。
控制血壓高血壓可引起腎臟損害,反之腎臟損害又會(huì)加重高血壓。在糖尿病早期,治療高血壓可能比控制血糖更為重要,但兩者要同時(shí)進(jìn)行。糖尿病合并高血壓時(shí),首選血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑進(jìn)行治療。
控制血脂高脂血癥是糖尿病代謝紊亂的一個(gè)突出表現(xiàn)。高脂血癥不僅直接參與胰島B細(xì)胞損傷的發(fā)生過程,而且可以通過低密度脂蛋白作用于腎小球系膜細(xì)胞上的低密度脂蛋白受體,導(dǎo)致系膜細(xì)胞和足細(xì)胞的損傷,加重蛋白尿和腎小球及腎小管間質(zhì)纖維化的進(jìn)展。研究表明,他汀類藥物不僅可降血脂,還具有保護(hù)腎臟的作用。
控制蛋白尿蛋白尿不僅是糖尿病腎病的臨床表現(xiàn),也是促進(jìn)腎功能惡化和增加心血管事件的標(biāo)志。控制蛋白尿是延緩糖尿病腎病進(jìn)展的重要措施之一。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是控制糖尿病腎病蛋白尿的主要藥物。
控制飲食由于高蛋白飲食使體內(nèi)含氮產(chǎn)物增加,增加腎小球?yàn)V過率,加重腎臟損害,因此對(duì)已發(fā)展成為糖尿病腎病的患者,建議低蛋白飲食。低蛋白飲食對(duì)糖尿病腎病患者的益處主要表現(xiàn)在:減少尿蛋白排泄及改善蛋白質(zhì)代謝,延緩腎損害進(jìn)展;減輕胰島素抵抗及改善碳水化合物代謝,改善脂肪代謝。