董林娟
(陜西服裝工程學院醫(yī)藥工程學院,陜西 咸陽 712000)
糖尿病是一組以血糖升高為特征的慢性代謝性疾病,常見的并發(fā)癥有血管病變、感染、酮癥酸中毒等,以視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、動脈粥樣硬化等多見[1],有研究發(fā)現(xiàn)糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展與機體的氧化應激反應相關,而糖尿病并發(fā)癥的病理基礎為血管內皮細胞功能損傷[2],機體長期處于高血糖狀態(tài)會加速細胞內的氧化應激反應,從而導致血管內皮細胞的損傷?,F(xiàn)分析葛根提取物對糖尿病大鼠模型氧化應激的影響,探討其對糖尿病并發(fā)癥防治的價值。
離心機、血糖儀、體重計、生化分析儀、各類試劑盒等。
葛根提取物,SD雄性大鼠,普通飼料,高脂高糖飼料等。
取60只大鼠隨機分為對照組、模型組和葛根提取物組,對照組給予普通飼料,后兩組給予高脂高糖飼料,連續(xù)喂食4周后禁食12 h,使用鏈脲佐菌素40 mg/kg行單次腹腔注射,三次取尾靜脈血測定空腹血糖,均>7.8 mmol/L即為糖尿病大鼠模型建立成功。繼續(xù)喂飼8周,對照組和模型組給予100 mg/kg的等容生理鹽水灌胃,葛根提取物組采用100 mg/kg葛根提取物灌胃,每天一次。
(1)體質量、日飲水量、FBG:灌胃8周后禁食不禁水12 h測定。
(2)SOD、CAT、MAD:采集股動脈血按照試劑盒操作測定。
(3)ET-1、NO:采集股動脈血分別采用雙抗體夾心固相酶免疫法、硝酸還原酶法測定。
與對照組相比,模型組SD鼠體質量顯著降低,飲水量顯著升高;與模型組相較,葛根提取物組的體質量顯著高于模型組,日飲水量低于模型組(P<0.05),但兩組均高于對照組(P<0.05),葛根提取物組FBG(mmol/L)為19.03±1.49,顯著低于模型組的24.19±2.45(P<0.05)。
與對照組相比,模型組SOD活性顯著降低、MDA含量顯著升高(P<0.05)。與模型組相較,葛根提取物組的肝臟SOD活性顯著高于模型組(P<0.05),MDA的含量顯著低于模型組(P<0.05),具體見表1。
與對照組相比,模型組ET-1含量顯著升高,NO含量顯著降低(P<0.05),與模型組相比,葛根提取物組ET-1含量顯著低于模型組,NO含量顯著高于模型組(P<0.05),具體見表2。
表1 三組大鼠血清SOD、MAD對比(±s)
表1 三組大鼠血清SOD、MAD對比(±s)
注:與對照組對比,△P<0.05,△與△△對比P<0.05
組別 SOD(U/ml) MAD(umol/ml)對照組 108.39±8.52 1.58±0.47模型組 80.30±5.31△ 2.04±0.53△葛根提取物組 95.48±6.81△△ 3.98±2.48△△
表2 三組大鼠血清ET-1、NO對比(±s)
表2 三組大鼠血清ET-1、NO對比(±s)
注:與對照組對比,▲P<0.05,▲與▲▲對比P<0.05
組別 ET-1(pg/ml) NO(nmol/L)對照組 20.40±3.51 56.29±11.48模型組 33.21±5.05▲ 25.58±8.23▲葛根提取物組 27.48±4.31▲▲ 32.28±7.57▲▲
高血糖狀態(tài)會增加細胞內活性氧,致使血管內皮受損[3],糖代謝異常會生成大量自由基,致使機體抗氧化應激能力出現(xiàn)異常,MDA和SOD能夠反映機體抗氧化能力和過氧化物水平[5],本組研究顯示,葛根提取物干預能夠提高模型大鼠體內SOD的活性,降低MDA水平,NO和ET-1是內皮細胞分泌的血管活性物質,能夠直接反映其活性,結果顯示葛根提取物干預能夠一定程度提高內皮細胞功能,同時能夠顯著降低模型大鼠血糖水平。由此葛根提取物在控制糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展中具有一定價值。
[1]紀立農(nóng).對2型糖尿病新的大型臨床試驗結果的解讀和分析[J].中國糖尿病雜志,2008,16(11):642.
[2]楊志勇.葛根醇提物對糖尿病模型大鼠血脂與血管的保護作用[J].中國藥房,2013,24(43):4063-4065.
[3]劉竹青,張克良,麻風華.葛根煎劑對糖尿病大鼠降血糖機理的研究[J].中醫(yī)藥信息,2006,23(3):56.