低血糖癥合并電解質(zhì)紊亂死亡1例

葉劍 熊昌艷 王永忠

（江蘇大學(xué)司法鑒定所 江蘇 鎮(zhèn)江 212001）

1.案例

1.1 簡(jiǎn)要案情

凌某,女，61歲，2018年2月14日因發(fā)熱，咳痰3天就診，既往無(wú)藥物過(guò)敏史，無(wú)糖尿病史，曾多次使用克林霉素、喜炎平治療，初診為支氣管炎，給予克林霉素、喜炎平配以氯化鈉溶液輸入治療。15日13:04患者因乏力，惡心，嘔吐，大便次數(shù)多，色黃，惡寒，納差再次復(fù)診，診斷為胃腸型感冒,13:50給予氯化鈉、克林霉素、喜炎平、轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)靜滴。輸液10分鐘后，患者突發(fā)面色蒼白，口吐涎沫，竇性心律，并立即搶救，使用50%葡萄糖20ml靜脈推注，腎上腺素1mg靜脈推注，碳酸氫鈉250ml靜脈滴注等。輔助檢查：14:06血生化顯示：葡萄糖0.56mmol/L；鉀5.42mmol/L；鈉138.7mmol/L；氯89.3mmol/L；無(wú)機(jī)磷3.11mmol/L。經(jīng)搶救后14:55血生化顯示：酸堿度6.8；鈉135mmol/L；鉀6.8mmol/L；葡萄糖20.9mmol/L。最終因搶救無(wú)效于15:22宣布死亡。

1.2 尸體檢驗(yàn)

尸表檢查及解剖：成年女性尸體。尸表未見(jiàn)明顯異常。腦表面血管輕度擴(kuò)張充血。兩側(cè)胸腔見(jiàn)少量淡紅色積液。左前降支距開(kāi)口3.5cm處管腔呈Ⅰ級(jí)狹窄。余各器官未見(jiàn)明顯異常。

組織病理學(xué)檢查：腦組織內(nèi)小血管周?chē)g隙輕度擴(kuò)大，少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞核中染色質(zhì)濃縮、深染，少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞呈嗜神經(jīng)現(xiàn)象，少部分毛細(xì)血管周?chē)梢?jiàn)少量紅細(xì)胞。多數(shù)肺葉肺間質(zhì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿(mǎn)淡粉染水腫液，部分肺泡腔內(nèi)見(jiàn)散在分布少量紅細(xì)胞及脫落的呼吸道上皮細(xì)胞。右上肺局部肺組織纖維化及慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。左心室心肌小灶性陳舊性纖維化病灶，未見(jiàn)心肌壞死、出血等改變。左冠狀動(dòng)脈前降支管腔呈I級(jí)狹窄。

病理診斷：左冠狀動(dòng)脈前降支動(dòng)脈粥樣硬化（I級(jí)狹窄）；急性肺水腫；急性腦水腫。

毒物檢驗(yàn)（血液及尿液）：未檢出常見(jiàn)毒（藥）物成分。

2.討論

葡萄糖作為人體的重要組成成分，也是能量的重要來(lái)源。正常人體血糖濃度為空腹3.9～6.1mmol/L。而低血糖癥是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖濃度過(guò)低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征，以靜脈血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L為診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。低血糖的癥狀通常反應(yīng)為自主（交感）神經(jīng)過(guò)度興奮和腦功能障礙的表現(xiàn)，初期為出汗、饑餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)精神不集中、躁動(dòng)、易怒甚至昏迷等。低血糖癥導(dǎo)致猝死主要是由于低血糖性昏迷。究其原因是腦細(xì)胞所需的能量幾乎完全來(lái)自血糖，而腦細(xì)胞中葡萄糖儲(chǔ)量少，僅能維持腦細(xì)胞活動(dòng)幾分鐘，一旦發(fā)生低血糖，則首先大腦皮質(zhì)，繼而皮層下中樞、中腦、延髓等功能障礙，嚴(yán)重者發(fā)生昏迷、血壓下降、休克而死亡[2]。

就本案而言，凌某于2月14日晚間即出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、進(jìn)食少，15日上午癥狀持續(xù)，就診時(shí)在輸液10分鐘左右，患者出現(xiàn)面色蒼白、口吐涎沫等嚴(yán)重癥狀，后經(jīng)搶救無(wú)效死亡。輸液后短時(shí)間內(nèi)死亡，首先會(huì)考慮發(fā)生過(guò)敏性休克。而凌某既往無(wú)藥物過(guò)敏史，且本次首診及復(fù)診均靜脈輸注了克林霉素及喜炎平等藥物，首診輸注上述藥物后并未發(fā)生嚴(yán)重的不良反應(yīng)，故分析認(rèn)為凌某因克林霉素、喜炎平導(dǎo)致過(guò)敏性休克而死亡的診斷依據(jù)不足。據(jù)凌某的血液及尿液中毒物檢驗(yàn)結(jié)果，可排除因中毒致死的可能。經(jīng)系統(tǒng)尸體解剖檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)凌某左前降支管腔狹窄Ⅰ級(jí)，左心室心肌除見(jiàn)小灶性陳舊性纖維化病灶外，未見(jiàn)心肌壞死、出血等改變，除此之外，其它臟器、組織均未發(fā)現(xiàn)致死性的病理形態(tài)變化?？v觀凌某整個(gè)病史，發(fā)現(xiàn)凌某自2月14晚間至15日上午嘔吐、腹瀉、進(jìn)食少癥狀持續(xù)，說(shuō)明凌某存在攝入不足，產(chǎn)生低血糖，再加上在搶救之前沒(méi)有重視補(bǔ)充水和電解質(zhì)的補(bǔ)充,因而很容易發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。搶救之前的血生化結(jié)果也證實(shí)葡萄糖0.56mmol/L，鉀5.42mmol/L，鈉138.7mmol/L，氯89.3mmol/L，表明出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖，高鉀、低氯狀態(tài)。搶救過(guò)程中使用高滲性葡萄糖靜脈推注，血糖迅速升高達(dá)20.9mmol/L，但血液中鉀離子濃度6.8mmol/L（高于5.5mmol/L），酸堿度6.8。綜上所述，凌某可符合低血糖癥合并電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致其死亡。

在法醫(yī)學(xué)鑒定過(guò)程中，低血糖癥合并電解質(zhì)紊亂致死者比較少見(jiàn)。在鑒定過(guò)程中，筆者認(rèn)為要注意以下幾點(diǎn)：

（1）充分關(guān)注死者生前病史資料中的血糖及電解質(zhì)的生化檢測(cè)結(jié)果。

（2）毒化檢驗(yàn)排除中毒死亡的可能。

（3）進(jìn)行系統(tǒng)尸體解剖和病理學(xué)檢查，由于低血糖在長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)不能糾正時(shí)，易造成神經(jīng)系統(tǒng)病理解剖學(xué)上不可逆轉(zhuǎn)性改變，早期出現(xiàn)腦組織充血、多發(fā)性點(diǎn)狀出血，后期出現(xiàn)腦組織水腫及缺血性點(diǎn)狀壞死，晚期發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞壞死、消失、腦組織軟化[3]。本例死者腦組織鏡下所見(jiàn)亦符合低血糖癥的病理學(xué)改變。故腦組織的充血、水腫，點(diǎn)狀出血及腦組織的點(diǎn)狀壞死、腦軟化等病理改變?cè)阼b定過(guò)程中也具有十分重要的意義。