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      視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞再生療法或可治療嚴(yán)重眼疾

      2018-01-16 11:38:25
      醫(yī)藥前沿 2018年24期
      關(guān)鍵詞:穆勒神經(jīng)細(xì)胞膠質(zhì)

      復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科研究院院長盧奕教授與加州大學(xué)圣地亞哥分校張康教授團(tuán)隊攜手,在應(yīng)用視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞重編程、再生療法用于治療嚴(yán)重眼部疾病研究方面取得重大進(jìn)展。

      盧奕介紹,非脊椎動物(如魚類),當(dāng)其視網(wǎng)膜受損后,會啟動“去分化”和“細(xì)胞重編程”的過程,使穆勒細(xì)胞增殖并分化成多種不同類型的視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞,重塑視覺。哺乳動物視網(wǎng)膜含穆勒細(xì)胞、星形細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞等三種膠質(zhì)細(xì)胞,其中穆勒細(xì)胞是最主要的膠質(zhì)細(xì)胞,不但對視網(wǎng)膜正常發(fā)育有決定性作用,而且能支持神經(jīng)元活動、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)循環(huán)、維持細(xì)胞外環(huán)境平衡、調(diào)節(jié)視網(wǎng)膜血管通透性,視網(wǎng)膜默勒細(xì)胞代謝如出現(xiàn)障礙,將導(dǎo)致視功能喪失、神經(jīng)元細(xì)胞死亡、視網(wǎng)膜水腫等。但哺乳動物與魚類相比,再生能力幾乎為零。

      張康研究團(tuán)隊在對魚類再生能力的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),欲讓穆勒細(xì)胞“去分化”和“神經(jīng)細(xì)胞重編程” 成為視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞,需要重新激活特定的基因。這一發(fā)現(xiàn)給研究人員帶來了新的啟示。研究發(fā)現(xiàn)斑馬魚的視網(wǎng)膜受損后,一種叫做Ascl1的轉(zhuǎn)錄因子在穆勒細(xì)胞中的表達(dá)水平會上調(diào),這對視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的再生是必不可少的;但研究發(fā)現(xiàn)哺乳動物的視網(wǎng)膜受損后,該轉(zhuǎn)錄因子并不會表達(dá)。這關(guān)鍵因素是什么?于是,研究團(tuán)隊通過基因工程的手段,讓小鼠的穆勒細(xì)胞表達(dá)水平得到了上調(diào),這樣,無論是體外實驗,還是體內(nèi)實驗,這種表達(dá)都使視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞得到了再生。但研究人員們很快發(fā)現(xiàn)好景不長,再生能力在小鼠出生后的第16天就消失了。此表明該表達(dá)并非是視網(wǎng)膜再生的唯一關(guān)鍵要素。為了克服這一障礙,研究人員雙管齊下,一方面利用遺傳改造的方法,提高穆勒細(xì)胞的表達(dá),另一方面用表觀遺傳學(xué)方法在這些細(xì)胞中注射抑制劑,讓包括表達(dá)水平在內(nèi)的諸多轉(zhuǎn)錄因子能更好地促進(jìn)下游基因的表達(dá)。結(jié)果表明,該方法使穆勒細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐暰W(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的效率有了大幅提高,且分化出的神經(jīng)細(xì)胞可與現(xiàn)有神經(jīng)元形成良好“突觸”,并融入視網(wǎng)膜的神經(jīng)環(huán)路中,使新形成的神經(jīng)細(xì)胞已具備正常生理功能。

      目前張康研究團(tuán)隊已在靈長類動物模型中做了試驗,其安全性和效果很好,預(yù)計2018年年底前將進(jìn)入臨床試驗。

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