藥物干預(yù)阿爾茨海默氏癥鎖定目標(biāo)

《科學(xué)》雜志官網(wǎng)報(bào)道，英國(guó)科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）患者大腦中，τ蛋白能從神經(jīng)元傳播到神經(jīng)元。這一發(fā)現(xiàn)說(shuō)明這種破壞性疾病如何發(fā)生退行性病變的，為遏制腦損傷提供了新思路。

τ蛋白與β淀粉樣蛋白都會(huì)在阿爾茨海默氏癥患者大腦中形成不同尋常的斑塊。長(zhǎng)期以來(lái)，科學(xué)家們一直在爭(zhēng)論，哪種蛋白對(duì)病情更為重要，并由此確定最佳干預(yù)目標(biāo)。τ沉積物在神經(jīng)元內(nèi)被發(fā)現(xiàn)，一般認(rèn)為應(yīng)該在神經(jīng)元里被消滅，而β淀粉樣蛋白則在腦細(xì)胞外形成斑塊。

劍橋大學(xué)研究人員掃描繪制了17位阿爾茨海默氏癥患者τ蛋白與大腦功能區(qū)連接圖像，以研究空間分隔的大腦區(qū)域如何相互溝通。他們發(fā)現(xiàn)，有害τ蛋白濃度最高的區(qū)域與其他腦區(qū)的連接非常緊密，這表明τ蛋白可能會(huì)以一種類似于流行性感冒的方式傳播——接觸最多的人最容易被傳染流感病毒。研究小組說(shuō)，這一發(fā)現(xiàn)支持了一種被稱為“跨神經(jīng)傳播”的阿爾茨海默氏癥假說(shuō)，該假說(shuō)以前在老鼠身上得到過(guò)證實(shí)。

新結(jié)論非常令人興奮，因?yàn)檠芯咳藛T還能證明，當(dāng)τ蛋白積累量較高時(shí)，大腦區(qū)域整體上的聯(lián)系更少了，并且連接也越來(lái)越隨機(jī)。加拿大蒙特利爾神經(jīng)學(xué)研究所和醫(yī)院的神經(jīng)科學(xué)家內(nèi)森·斯普倫格稱，關(guān)于τ蛋白的傳播證據(jù)“令人信服”。

τ蛋白的傳播機(jī)理可能會(huì)對(duì)臨床治療產(chǎn)生影響，如果藥物能夠在神經(jīng)元細(xì)胞外的突觸中攻擊τ蛋白，那么這些有害蛋白在感染其他神經(jīng)細(xì)胞并擴(kuò)散之前就能被鎖定和消滅。

但美國(guó)波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院的喬治·賽普爾科里指出，應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎看待這項(xiàng)研究結(jié)論，因?yàn)槠洹安话P(guān)于τ蛋白傳播性質(zhì)的時(shí)間縱向證明或驗(yàn)證，且樣本量較小”。不過(guò)，研究小組現(xiàn)正在調(diào)查更多的阿爾茨海默氏癥患者，并通過(guò)腦成像來(lái)追蹤他們隨時(shí)間發(fā)生的變化。