橫竇騎跨性硬膜外血腫并靜脈竇血栓形成探討*

高福源

(巨野縣人民醫(yī)院，山東 巨野 274900)

橫竇騎跨性硬膜外血腫并靜脈竇血栓形成探討*

高福源

(巨野縣人民醫(yī)院，山東 巨野 274900)

目的 探討橫竇騎跨性硬膜外血腫合并靜脈竇血栓形成原因分析、早期診斷和治療方法。 方法 回顧性分析2009年1月至2016年8月收治的跨橫竇硬膜外血腫48例，所有患者均早期頭顱CT證實為跨橫竇硬膜外血腫，并均早期行MRV檢查。對9例靜脈竇血栓形成患者給予早期小劑量靜脈滴注尿激酶治療，對于占位效應明顯特別是早期腦疝形成患者積極手術解除壓迫。結果 48例橫竇騎跨性硬膜外血腫經(jīng)早期MRV檢查證實，合并靜脈竇血栓形成9例，發(fā)生率18.8%。均得到滿意隨訪3個月，進行GOS評分，5級8例，4級1例，并行MRV復查，再通良好6例，好轉2例，無變化1例。結論 橫竇騎跨性硬膜外血腫臨床發(fā)病率較低，合并靜脈竇血栓形成往往特征性癥狀不明顯，容易漏診導致延誤治療，錯過最佳治療時機。

橫竇；騎跨性硬膜外血腫；靜脈竇血栓形成

橫竇騎跨性硬膜外血腫是顱腦損傷中一種較少見類型，一般為枕部受力，臨床特征性表現(xiàn)較少，但病情?？杉眲夯＜吧?。合并靜脈竇血栓形成更為少見，因此容易造成誤診、漏診，導致治療不及時引起嚴重不良后果，甚至造成死亡[1-2]。這類患者表現(xiàn)為枕部外傷后經(jīng)頭顱CT診斷為橫竇騎跨性硬膜外血腫，治療好轉后精神再度變差，排除電解質紊亂、發(fā)熱等原因，且復查頭顱CT/MRI與既往片無明顯變化，未發(fā)現(xiàn)新發(fā)腦疝或出血等[3]。經(jīng)過常規(guī)脫水治療，顱高壓癥狀無緩解[4]。本研究回顧性分析2009年1月至2016年8月我院收治的跨橫竇硬膜外血腫48例，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2009年1月至2016年8月我院收治的跨橫竇硬膜外血腫48例，入院后均經(jīng)頭顱CT證實為橫竇騎跨性硬膜外血腫。其中男35例，女13例；年齡17～66歲，中位年齡42.3歲；暴力部位均為枕部；車禍傷38例，高處墜落傷8例，枕部敲打傷2例；均合并枕骨骨折，其中線性骨折41例，凹陷性骨折7例；合并對沖性腦挫裂傷(額葉、顳葉)14例，合并腦積水2例；入院時意識狀態(tài)：昏迷2例，嗜睡或昏睡13例，神志清楚33例；GCS評分：6～8分2例，9～12分13例，12～15分33例；頭痛46例，惡心、嘔吐34例。病情趨于穩(wěn)定并再度變差并排除電解質紊亂等所致、MRV發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓形成9例。

1.2影像學資料

1.2.1頭顱CT資料 所有患者入院時均經(jīng)頭顱CT(西門子64排128層四維螺旋CT)證實橫竇騎跨性硬膜外血腫，且均合并枕骨骨折，其中線性骨折41例，凹陷性骨折7例。并動態(tài)復查頭顱CT。根據(jù)血腫量<10 ml患者40例，≥10 ml患者8例(其中2例為復查頭顱CT血腫增大)。合并對沖性腦挫裂傷(額葉、顳葉)14例。

1.2.2頭顱MRV資料 本組所有患者均行頭顱MRV檢查，39例顯示靜脈竇通暢，顯影良好。9例靜脈竇血栓形成患者中MRV發(fā)現(xiàn)靜脈竇狹窄與橫竇騎跨性硬膜外血腫部位一致5例；靜脈竇顯影纖細(通暢變細直徑﹤正常直徑50%以上者)3例；靜脈竇完全不顯影1例。

1.3治療方法

1.3.1無靜脈竇血栓形成患者及發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓形成前患者治療 所有患者給予止血藥物、輸液維持水、電解質平衡，密切觀察意識狀態(tài)、生命體征變化，動態(tài)復查頭顱CT。對血腫﹥10 ml患者8例(其中2例為復查頭顱CT血腫增大)及1例雖血腫量﹤10 ml但入院時即頻繁嘔吐、嗜睡患者采取手術治療。手術方法：枕部倒“L”或馬蹄形切口，切口的部位及大小選擇要根據(jù)血腫部位、大小。幕上部分一般采取顱骨鉆孔，采用銑刀銑開，取下骨瓣，橫竇處留有骨橋以保護橫竇，幕下采取咬除骨窗開顱，清除血腫后硬膜予以懸吊，注意懸吊要距離橫竇1cm以上，以免影響靜脈竇通暢。

1.3.2發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓形成患者進一步治療 所有發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓形成患者，局部機械性壓迫因素解除后，在24 h內(nèi)開始靜脈滴注尿激酶，注意要排除活動性出血及凝血功能障礙。一般成人應用尿激酶10～40萬單位，分1～2次靜脈滴注。同時給予拜阿司匹林(100 mg，每晚頓服)抗血小板聚集治療。停用尿激酶后繼續(xù)服用拜阿司匹林1～3個月。在用藥期間嚴密監(jiān)測出血凝血時間(BT, CT)、凝血酶原時間(PT)等各項綜合指標。根據(jù)臨床癥狀是否好轉來決定尿激酶的用量調(diào)整及使用時限。

1.4統(tǒng)計學分析 應用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，率的比較采用χ2檢驗，以P≤0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

本研究總病例48人，發(fā)生靜脈竇血栓形成9例，發(fā)生率18.8%。綜合分析本組樣本并歸納，詳見表1。

表1 靜脈竇血栓發(fā)生情況及統(tǒng)計學分析

本組所有患者均得到滿意隨訪3個月，對合并靜脈竇血栓形成9例患者進行GOS評分，5級8例，4級1例；并行MRV復查，再通良好6例，好轉2例，無變化1例。

3 討 論

橫竇騎跨性硬膜外血腫是顱內(nèi)血腫中一種比較特殊的類型，臨床上較少遇到，約占硬膜外血腫的12%～15%。受傷機制多為枕部直接暴力，本組48例患者均有明顯枕部外傷史，橫竇騎跨性硬膜外血腫出血多來源于骨折板障、靜脈竇和硬膜小血管撕裂出血向幕上、下延伸形成血腫。臨床表現(xiàn)多為顱內(nèi)壓增高癥狀：頭痛、頭暈，惡心、嘔吐。很少出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。這部分患者中，少部分患者治療好轉后精神狀態(tài)再度變差，排除電解質紊亂、頭顱CT復查排除新發(fā)出血灶。這些患者往往伴有常規(guī)脫水治療無效的顱高壓癥狀。經(jīng)頭顱MRV檢查證實靜脈竇血栓形成。

靜脈竇血栓形成發(fā)病率較低，引起靜脈竇血栓形成的高危因素較多，常見的有真性紅細胞增多癥、懷孕期、口服避孕藥、Crohn病、潰瘍性結腸炎、頭部外傷、發(fā)作性夜間血紅蛋白尿、糖尿病、感染及腦炎等。關于橫竇騎跨性骨折合并靜脈竇血栓形成的發(fā)病形成機制，目前仍不十分明了，Guenther G，Xavier F等學者[5-6]認為，枕骨骨折特別是凹陷性骨折是橫竇血栓形成的重要危險因素。本研究結果發(fā)現(xiàn)，合并凹陷骨折、腦挫裂傷、腦積水以及血腫量大、傷后意識狀態(tài)差是橫竇騎跨性硬膜外血腫并發(fā)靜脈竇血栓形成的危險因素。此外，部分橫竇騎跨性硬膜外血腫出血原因為橫竇損傷，或存在竇內(nèi)皮損傷或壁內(nèi)出血，在橫竇損傷愈合過程中形成血栓并逐漸增大。治療是否及時、得當也是影響因素之一，如使用止血藥物、脫水劑不當?shù)取?/p>

關于橫竇騎跨性硬膜外血腫合并靜脈竇血栓形成的診斷：主要根據(jù)橫竇騎跨性硬膜外血腫患者，在治療病情趨于平穩(wěn)的情況下，精神狀態(tài)再度變差，排除電解質紊亂、頭顱CT復查排除新發(fā)出血灶。對于影像學檢查，DSA毫無疑問是診斷靜脈竇血栓形成影像的金標準[7]。但是，DSA檢查耗時較長，且為有創(chuàng)檢查，對于急性顱腦損傷患者來說，特別對于外傷早期患者不能作為常規(guī)檢查。而MRV檢查耗時較短，且為無創(chuàng)檢查，對于顱腦損傷合并靜脈竇血栓形成患者的早期診斷則非常有益。San Millán Ruíz D等[8]認為，MRV檢查診斷靜脈竇血栓形成也存在部分假陽性可能，這主要是因為MRV獲取的是血流信號，血管先天性纖細和血流緩慢，可能被誤診為靜脈竇血栓形成。

橫竇騎跨性硬膜外血腫合并靜脈竇血栓形成治療方案的選擇，要根據(jù)每一個患者具體情況，采取個體化治療方案。對于血腫量較大，由于血腫壓迫所致的靜脈竇血栓形成，且血腫量大危及患者生命，應當積極采取手術治療，清除橫竇騎跨性硬膜外血腫，解除橫竇壓迫，去除病因[9]。對于無需采取手術治療患者，應當積極早期采取抗凝藥物治療。在文獻報道中，是否采取抗凝治療，意見也不一致，Stiefel 等認為采取抗凝治療，可能造成進展性顱內(nèi)血腫，除非出現(xiàn)進展性靜脈竇血栓形成或者神經(jīng)功能持續(xù)惡化患者，可以考慮抗凝治療。而Einhaupl 等則認為，抗凝治療能夠使大多數(shù)靜脈竇血栓形成患者明顯受益。本研究應用尿激酶靜脈滴注及后期阿司匹林口服治療，取得了良好的效果。

綜上所述，橫竇騎跨性硬膜外血腫患者在治療過程中病情趨于穩(wěn)定，再次出現(xiàn)精神狀態(tài)變差，排除電解質紊亂、頭顱CT復查排除新發(fā)出血灶，常規(guī)脫水治療無效，應高度警惕合并靜脈竇血栓形成的危險。應盡早明確診斷，選擇最佳的個體化治療方案，使患者能夠最大程度受益。本研究樣本患者例數(shù)較少，還有待于進一步深入研究探討。

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高福源(1973—)，男，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事神經(jīng)外科工作。

R651.1

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1004-7115(2018)01-0057-03

10.3969/j.issn.1004-7115.2018.01.018

2017-10-08)