IVIM擴(kuò)散加權(quán)成像技術(shù)在進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良中的應(yīng)用價(jià)值

丁寧寧，周 麗，屈婷婷，卞益同，劉本寅，楊 健(. 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，陜西西安 7006；2. 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院放射科，湖北武漢 4000；. 西安交通大學(xué)附屬紅會(huì)醫(yī)院CT室，陜西西安 70054)

IVIM擴(kuò)散加權(quán)成像技術(shù)在進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良中的應(yīng)用價(jià)值

丁寧寧1,2，周 麗1，屈婷婷1，卞益同1，劉本寅3，楊 健1
(1. 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，陜西西安 710061；2. 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院放射科，湖北武漢 430030；3. 西安交通大學(xué)附屬紅會(huì)醫(yī)院CT室，陜西西安 710054)

目的探討體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)擴(kuò)散加權(quán)成像(IVIM-DWI)技術(shù)在進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良(PMD)中的應(yīng)用價(jià)值。方法對(duì)7例經(jīng)肌肉活檢證實(shí)的進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良(4例貝氏肌營養(yǎng)不良，3例肢帶型肌營養(yǎng)不良)患者進(jìn)行雙側(cè)大腿軸位T1WI、T2STIR和IVIM-DWI掃描，經(jīng)后處理分析和測量得到IVIM參數(shù)值：快速彌散系數(shù)(Fast ADC值)、慢速彌散系數(shù)(Slow ADC值)、快速彌散分?jǐn)?shù)(Ff值)，并通過T1加權(quán)成像和改良的Mercuri分級(jí)評(píng)分法，對(duì)骨骼肌脂肪浸潤程度進(jìn)行0～5分的6級(jí)評(píng)分。采用單因素方差分析比較PMD患者中脂肪浸潤肌肉、水腫肌肉、未受累肌肉各組間IVIM參數(shù)差異，并分析不同程度脂肪浸潤肌肉間的IVIM參數(shù)差異。結(jié)果PMD患者中脂肪浸潤肌肉、水腫肌肉及未受累肌肉的Slow ADC值分別0.75±0.39、1.14±0.19、1.00±0.11(10-3mm2/s)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，3組Fast ADC值分別約7.14±6.51、13.56±9.67、4.02±1.89(10-3mm2/s)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。各組Ff值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。按照改良的Mercuri分級(jí)評(píng)分將未受累肌肉和脂肪浸潤肌肉分為3組：輕度脂肪浸潤(0～1分)、中度脂肪浸潤(2～3分)、重度脂肪浸潤(4～5分)，3組Slow ADC值分別1.00±0.11、0.98±0.17、0.50±0.29(10-3mm2/s)，重度脂肪浸潤組與另2組差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論IVIM-DWI技術(shù)可用于定量評(píng)估肌肉水分子擴(kuò)散及微血管灌注情況，對(duì)PMD患者的脂肪浸潤及水腫肌肉進(jìn)行定量分析，其中Slow ADC值能反應(yīng)肌肉脂肪浸潤的程度。

進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良；擴(kuò)散加權(quán)成像；體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)成像；磁共振成像

進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良(progressive muscular dystrophy, PMD)是一組進(jìn)行性發(fā)展的以骨骼肌變性為特征的遺傳性疾病，假肥大型及肢帶型肌營養(yǎng)不良是其中最常見的類型。臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的肌肉萎縮、無力，最先對(duì)稱性累及雙側(cè)近端肌肉。目前，PMD診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、肌電圖、肌酸磷酸激酶，確診依據(jù)是肌肉活檢及基因檢測。MRI對(duì)軟組織分辨力高，能清晰地顯示肌肉水腫、脂肪浸潤以及替代情況，在病程監(jiān)測、指導(dǎo)肌肉活檢以及療效評(píng)價(jià)等方面具有重要價(jià)值，但傳統(tǒng)MR序列(如T1WI、T2WI、T2STIR)不能對(duì)肌肉水腫及脂肪浸潤進(jìn)行定量分析，只能對(duì)脂肪浸潤程度進(jìn)行主觀評(píng)價(jià)[1-2]。

PMD臨床亞型眾多，組織病理改變主要是肌纖維的變性、壞死、再生和纖維結(jié)締組織增生，炎性細(xì)胞浸潤會(huì)引起細(xì)胞外間隙改變，從而引起肌肉水分子的彌散運(yùn)動(dòng)和微循環(huán)的改變[3]。體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)擴(kuò)散加權(quán)成像(IVIM-DWI)技術(shù)能夠通過多參數(shù)定量反應(yīng)組織水分子運(yùn)動(dòng)的真性擴(kuò)散及微循環(huán)血液灌注形成的假性擴(kuò)散。本研究期望利用此技術(shù)反應(yīng)肌肉脂肪浸潤和水腫程度[4]，探討IVIM-DWI技術(shù)在PMD中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象本研究所有患者均簽署書面知情同意書?；仡櫺苑治鼋?jīng)肌肉活檢及基因檢測證實(shí)的7例 PMD患者，其中4例貝氏肌營養(yǎng)不良(Becker muscle dystrophy, BMD)，3例肢帶型肌營養(yǎng)不良(limb-girdle muscle dystrophy, LGMD)；男5例，女2例，年齡8～43歲，平均21.1歲。主要臨床表現(xiàn)為雙側(cè)肢體無力、肌肉萎縮，病程3個(gè)月～20年；肌酸激酶均呈顯著增高，范圍約1 730～12 347 U/L(正常參考值0～170 U/L)[3](表1)。

表17例PMD患者的臨床資料

Tab.1 The clinical information of the 7 PMD patients

編號(hào)年齡(歲)性別肌酸激酶(U/L)臨床表現(xiàn)肌肉活檢結(jié)果是否進(jìn)行基因檢測123男4818雙下肢無力伴酸脹3年BMD是215男2302雙下肢無力6年BMD是38男2000雙下肢輕度無力3月BMD是422男1730雙下肢無力20年BMD是514男2080雙下肢無力3年加重1年LGMD否625女12347雙下肢無力1年LGMD否743女2460雙下肢無力5年LGMD否

BMD：貝氏肌營養(yǎng)不良；LGMD：肢帶型肌營養(yǎng)不良。

1.2檢查方法使用GE公司3.0T超導(dǎo)磁共振掃描儀(Signa Excite HD, General Electric Healthcare, Milwaukee, WI, USA)，運(yùn)用8通道腹部線圈進(jìn)行雙側(cè)大腿(雙側(cè)髂前上棘連線水平至腘窩水平)軸位T1WI自旋回波(SE)、T2WI短時(shí)翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(STIR)及IVIM-DWI掃描。

T1WI掃描參數(shù)：TR 420 ms，TE 10.2 ms，激勵(lì)次數(shù)2次，矩陣128×128，視野40×40，層數(shù) 20，層厚6 mm，層間距2 mm。STIR T2WI掃描參數(shù)：TR 3 800 ms，TE 85.5 ms，TI 180 ms，其余參數(shù)與T1WI匹配。IVIM-DWI掃描參數(shù)：選取15個(gè)擴(kuò)散敏感系數(shù)b值，分別為0、20、50、100、200、300、400、500、600、700、800、900、1 000、1 100、1 200 s/mm2，TR 3 600 ms，TE 85.5 ms，其余參數(shù)與T1WI匹配，掃描時(shí)間為4 min 20 s。

1.3圖像分析由具有3年以上經(jīng)驗(yàn)的MRI診斷醫(yī)師運(yùn)用GE圖像工作站(ADW4.4；GE Healthcare)分析PMD在MRI上的信號(hào)特點(diǎn)，通過T1加權(quán)成像和改良的Mercuri分級(jí)評(píng)分法[9]，對(duì)骨骼肌脂肪浸潤程度進(jìn)行0～5分的6級(jí)評(píng)分，脂肪浸潤程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：0分，骨骼肌內(nèi)未見異常高信號(hào)病灶；1分，骨骼肌內(nèi)可見點(diǎn)狀高信號(hào)病灶；2分，骨骼肌內(nèi)可見散在高信號(hào)病灶，受累病灶小于肌容積的30%；3分，骨骼肌內(nèi)可見散在融合高信號(hào)病灶，受累病灶占肌容積的30%～60%；4分，骨骼肌內(nèi)可見大片狀融合高信號(hào)病灶，受累病灶超過肌容積的60%；5分，骨骼肌內(nèi)全部為彌漫高信號(hào)病灶。其中0～1分代表骨骼肌輕度脂肪浸潤，2～3分代表骨骼肌中度脂肪浸潤，4～5分代表骨骼肌重度脂肪浸潤。在T2STIR、T1WI匹配像上將病患組分為未受累肌肉(T2STIR上未顯示水腫，T1WI也未顯示脂肪浸潤)和水腫肌肉(T2STIR上顯示高信號(hào)，T1WI顯示有或無脂肪浸潤)及脂肪浸潤肌肉(單純T1WI顯示脂肪浸潤，T2STIR上無高信號(hào))，在橫截面按照肌肉輪廓勾勒大腿骨骼肌11塊肌肉(大收肌、股二頭肌、股外側(cè)肌、股中間肌、股內(nèi)側(cè)肌、股直肌、半腱肌、半膜肌、股薄肌、縫匠肌、長收肌)的感興趣區(qū)(region of interest, ROI)，測量Slow ADC值、Fast ADC值及Ff值(圖1)。

圖1BMD患者T2STIR,T1WI,FastADC,SlowADC和FractionofFastADC圖像

Fig.1 T2STIR, T1WI, fast ADC, slow ADC and fraction of fast ADC images of a patient with BMD

BMD患者，男性，23歲，四肢無力3年，肌酸激酶4 818 U/L。A：T2STIR圖像，示股外側(cè)肌、股內(nèi)側(cè)肌、股二頭肌短頭信號(hào)均勻彌漫增高，呈水腫改變，如箭頭所示；B：T1WI，股二頭肌長頭(4分)、半腱肌(3分)、半膜肌(4分)及大收肌(4分)脂肪浸潤，按照半膜肌肌肉輪廓勾勒ROI(如箭頭所示)；C：b=0的DWI圖；D：Fast ADC圖，ROI信號(hào)未見明顯減低或增高；E：Slow ADC圖，半膜肌ROI信號(hào)減低，Slow ADC值為0.663±0.34；F：Fraction of Fast ADC圖，ROI信號(hào)未見明顯減低或增高。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用Shapiro-Walk(W檢驗(yàn))進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，方差同質(zhì)性檢驗(yàn)法行方差齊性檢驗(yàn)，運(yùn)用單因素方差分析比較各組參數(shù)的差異，多重比較采用LSD方法，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1PMD患者肌肉受累及脂肪浸潤評(píng)分情況7例 PMD患者均表現(xiàn)為肌萎縮為主、并有肌肉不同程度脂肪浸潤劑替代、肌肉間隙擴(kuò)大，在T1WI上呈等、高信號(hào)。脂肪浸潤程度以股二頭肌及大收肌最重，評(píng)分總計(jì)分別為32分、28分，其次為半腱肌(24分)、半膜肌(22分)，長收肌(7分)、股薄肌(6分)及縫匠肌(4分)受累較少。另外，此7例患者均有不同程度的肌肉水腫，T2STIR呈高信號(hào)，有的表現(xiàn)為肌肉內(nèi)散在斑片狀病灶，有的則累及整塊肌肉，股四頭肌最易受累，7例均有水腫(表2)。

表27例PMD患者大腿骨骼肌脂肪浸潤評(píng)分的情況

Tab.2 Mercuri’s scale of the 7 PMD patients’ thigh muscles

患者編號(hào)大收肌股二頭肌股外側(cè)肌股直肌股內(nèi)側(cè)肌股中間肌半腱肌半膜肌股薄肌縫匠肌長收肌155433332110255444422000335100044003423000022111544423343223645513244000755212155200總計(jì)2832201115132422647

2.2PMD患者脂肪浸潤肌肉、水腫肌肉及未受累肌肉FastADC值、SlowADC值、Ff值的方差分析PMD患者3組肌肉Slow ADC值大小順序?yàn)椋核[肌肉>未受累肌肉>脂肪浸潤肌肉，3組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；3組Fast ADC值中水腫肌肉最高，與另外兩組差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，脂肪浸潤肌肉的Fast ADC值小于未受累肌肉，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組Ff值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表3)。

2.3PMD患者不同脂肪浸潤分級(jí)的IVIM參數(shù)的方差分析將44塊未受累肌肉和脂肪浸潤的肌肉按照脂肪浸潤評(píng)分劃分為輕度(0～1分)、中度(2～3分)及重度脂肪浸潤(4～5分)3組，其中重度脂肪浸潤肌肉的Slow ADC值最小，與另外兩組差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，輕度脂肪浸潤肌肉的Slow ADC值略大于中度脂肪浸潤組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組Fast ADC值及Ff值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表4)。

表3PMD脂肪浸潤肌肉、水腫肌肉、未受累肌肉IVIM各參數(shù)的方差分析

Tab.3 One-way ANOVA among IVIM’s parameters in fatty infiltration, edematous, and unaffected muscles of PMD

組別病變肌肉塊數(shù)IVIM參數(shù)( x±s)SlowADCFastADCFf(%)脂肪浸潤肌肉a330．75±0．397．14±6．5144．64±6．63水腫肌肉b331．14±0．1913．56±9．6741．09±7．73未受累肌肉c111．00±0．114．02±1．8944．72±2．053組間F值19．98．952．363組間P值0．000．000．10a與bP值0．000．01-b與cP值0．010．00-a與cP值0．000．05-

表4不同級(jí)別脂肪浸潤的肌肉IVIM各參數(shù)的方差分析

Tab.4 One-way ANOVA among IVIM’s parameters in different Mercuri’s scales

浸潤級(jí)別肌肉塊數(shù)IVIM參數(shù)( x±s)SlowADCFastADCFf(%)輕度脂肪浸潤(0～1)a171．00±0．114．83±2．5845．38±6．91中度脂肪浸潤(2～3)b110．98±0．177．07±3．9145．60±7．54重度脂肪浸潤(4～5)c160．50±0．294．99±4．3743．35±5．713組間F值28．501．460．573組間P值0．000．240．57a與bP值0．99--b與cP值0．00--a與cP值0．00--

3 討 論

進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良是一組以進(jìn)行性加重的肌無力、肌萎縮為主要臨床特點(diǎn)的遺傳性疾病，依據(jù)美國MDA分型標(biāo)準(zhǔn)，大致可分為9類。本研究入組4例BMD及3例LGMD是PMD中最常見的類型。臨床上表現(xiàn)為血清磷酸激酶顯著增高，肌電圖呈典型的肌源性損害特點(diǎn)[1]。雖然PMD分類較多，但肌肉病理表現(xiàn)大致相似：肌纖維的變性、壞死、再生和纖維結(jié)締組織增生，炎性細(xì)胞浸潤。電鏡下表現(xiàn)為肌纖維粗細(xì)不等，部分萎縮，有些肥大。肌細(xì)胞核內(nèi)移，肌膜下肌絲輕度溶解消失，肌漿網(wǎng)輕度增生并擴(kuò)張，少數(shù)肌纖維壞死，可見衛(wèi)星細(xì)胞及新生的肌細(xì)胞，間質(zhì)膠原纖維及脂肪細(xì)胞增生，部分毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，基底膜增厚，血管周圍有少量淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤[3]。

MRI具有良好的軟組織分辨能力，對(duì)脂肪、水腫病灶顯示清楚，并可提示疾病的進(jìn)程：水腫性改變提示疾病為急性或亞急性、部分可逆的過程，脂肪出現(xiàn)于長期的、不可逆的疾病過程[2]。本研究7例病患均是雙側(cè)大腿對(duì)稱性受累，MRI主要表現(xiàn)為2種信號(hào)改變：①T1WI呈對(duì)稱性高信號(hào)，T2STIR呈等信號(hào)，提示為病變肌肉對(duì)稱性脂肪替代；②T1WI呈等低信號(hào)，T2STIR呈高信號(hào)，提示為炎性水腫。本研究中脂肪浸潤以股二頭肌及大收肌為重，長收肌、股薄肌及縫匠肌受累較少，F(xiàn)ISCHER等[5]報(bào)道PMD患者骨骼肌脂肪浸潤受累存在先后順序，即大收肌最先受累、且受累程度較重，其次為股二頭肌和股四頭肌，而縫匠肌、長收肌和股薄肌相對(duì)不受累，本研究的脂肪浸潤受累模式與之相似，這種選擇性肌肉受累的原因尚不清楚，可能與解剖及功能特點(diǎn)有關(guān)，即這些肌肉均為較薄弱的帶狀肌，在人體活動(dòng)中主要起協(xié)調(diào)作用而受力相對(duì)較小[6]。本組研究通過T1加權(quán)成像和應(yīng)用改良的Mercuri分級(jí)評(píng)分法得出股二頭肌總分最高，大收肌次之，但差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，股薄肌及縫匠肌受累較少。由于本研究的樣本量有限，與FISCHER等研究結(jié)果略有不同，但脂肪浸潤受累模式大體趨勢一致。MRI的T1WI及T2STIR序列能清晰地顯示脂肪或水腫病灶，對(duì)脂肪浸潤程度進(jìn)行主觀評(píng)價(jià)，但不能進(jìn)行客觀定量分析。我們之前的研究表明，IVIM-DWI技術(shù)可用于定量評(píng)估肌肉水分子擴(kuò)散及微血管灌注情況，其參數(shù)對(duì)特發(fā)性肌炎的診斷具有重要作用[7]。IVIM在肌營養(yǎng)不良中的應(yīng)用，國內(nèi)外文獻(xiàn)尚未有報(bào)道。

體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)理論最早由LE BIHAN等提出，通過公式計(jì)算可獲的f值(Fraction of Fast ADC值)、D*值(Fast ADC值)及D值(Slow ADC值)，分別代表體素內(nèi)毛細(xì)血管容積占整個(gè)組織容積的比值；毛細(xì)血管網(wǎng)的微循環(huán)灌注相關(guān)情況及相對(duì)真實(shí)的組織中水分子的擴(kuò)散狀態(tài)。多個(gè)參數(shù)更能體現(xiàn)組織中微循環(huán)灌注及單純水分子擴(kuò)散的特性[4]。

本次研究結(jié)果顯示，PMD患者脂肪浸潤Slow ADC值明顯低于水腫肌肉和未受累肌肉。脂肪浸潤的肌肉發(fā)生肌纖維的脂肪變，嚴(yán)重者肌肉組織被脂肪及纖維結(jié)締組織增生取代，導(dǎo)致水分子數(shù)量減少，彌散空間縮小，受限明顯，Slow ADC值反應(yīng)的是水分子彌散狀態(tài)，故而Slow ADC值減低[8]。另外，我們發(fā)現(xiàn)不同程度的脂肪浸潤，Slow ADC值也有差異，重度脂肪浸潤肌肉Slow ADC值明顯低于輕中度脂肪浸潤肌肉，脂肪變越嚴(yán)重，肌肉完全被脂肪及纖維結(jié)締組織取代，水分子數(shù)量越小，彌散空間受限越明顯，導(dǎo)致Slow ADC值越低。文獻(xiàn)報(bào)道約有69%的PMD患者可有不同程度炎性細(xì)胞的浸潤[9]。本組病例中有33塊水腫肌肉，水腫程度輕重不一，部分并伴有輕到中度的脂肪沉積變性。我們之前關(guān)于特發(fā)性肌炎的研究表明，水腫肌肉的Slow ADC值明顯高于未受累肌肉，水腫肌肉中肌纖維的變性、壞死，使組織間隙增大，水分子彌散空間增大、受限減低。另外，炎性細(xì)胞浸潤可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血管內(nèi)液體、蛋白、白細(xì)胞流入組織間隙內(nèi)，導(dǎo)致Slow ADC值增高。QI等[10]研究表明，多發(fā)性肌炎水腫肌肉D值較未受累及肌肉增高24%。本組PMD患者水腫肌肉的Slow ADC值高于未受累肌肉，與文獻(xiàn)報(bào)道一致，但增高程度較低，可能與炎細(xì)胞浸潤程度及同時(shí)存在脂肪變性有關(guān)。Slow ADC值可以靈敏地反應(yīng)肌肉中水分子的彌散特點(diǎn)，定量分析肌肉的水腫及脂肪變性，并能顯示脂肪浸潤程度。

水腫肌肉的Fast ADC值高于未受累肌肉和脂肪浸潤的肌肉。炎性細(xì)胞浸潤可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，增加血管與血管外間隙液體交換。血管通透性增加可能是導(dǎo)致Fast ADC值增加的主要因素[11]。MORVAN[12]研究表明，運(yùn)動(dòng)過后肌肉血流灌注增多，D*值較靜息狀態(tài)的明顯增高。PMD患者中單純脂肪浸潤無水腫改變的肌肉中，主要病理改變?yōu)榧±w維脂肪變性，壞死，結(jié)締組織增生，無炎性細(xì)胞浸潤，血管通透性變化不大，雖然Fast ADC值略高于未受累肌肉，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，不同程度脂肪浸潤的肌肉的Fast ADC值也并無明顯差異。Fast ADC值可以反應(yīng)微血管灌注的情況，定量顯示水腫肌肉的炎性細(xì)胞浸潤的程度。

在本項(xiàng)研究中，三組Ff即灌注分?jǐn)?shù)無顯著性差異。QI等[10]研究結(jié)果顯示多發(fā)性肌炎水腫肌肉的f值 比未受累肌肉降低約40%，本項(xiàng)研究中肌肉水腫程度輕重不一，部分同時(shí)合并脂肪變性，故Ff平均值較未受累肌肉略低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，IVIM-DWI技術(shù)為我們評(píng)估PMD脂肪浸潤及水腫肌肉提供了新方法，F(xiàn)ast ADC值、Slow ADC值能更直觀地顯示脂肪浸潤及水腫的程度，對(duì)客觀準(zhǔn)確定量地分析病情進(jìn)展具有重要意義。

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Thevalueofintravoxelincoherentmotiondiffusionweightedimaginginprogressivemusculardystrophy

DING Ning-ning1,2, ZHOU Li1, QU Ting-ting1, BIAN Yi-tong1, LIU Ben-yin3, YANG Jian1
(1. Department of Medical Imaging, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061; 2. Department of Radiology, Tongji Hospital of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030; 3. Department of CT,Honghui Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710054, China)

ObjectiveTo explore the value of intravoxel incoherent motion diffusion weighted imaging (IVIM-DWI) in patients with progressive muscular dystrophy.MethodsWe enrolled 7 patients with known progressive muscular dystrophy (4 Becker muscle dystrophy, BMD; 3 limb-girdle muscle dystrophy, LGMD) in this study. Both IVIM, T1WI and T2STIR sequences were performed on both thighs of all the subjects. Slow ADC, fast ADC and fraction of fast ADC (Ff) were measured. Tl weighted images were used to assess the fat infiltration of their thigh muscles using a 0-5 modified version of Mercuri’s scale. Slow ADC, fast ADC and fraction of fast ADC (Ff) were compared among the fatty infiltration, edematous muscle and unaffected muscle (neither edematous nor fatty infiltration muscles in patients). One-way analysis of variance was used for statistical analyses with a significance ofP<0.05.ResultsThe mean slow ADC value of fatty infiltration, edematous muscle, and unaffected muscle was 0.75±0.39, 1.14±0.19, and 1.00±0.11 (10-3mm2/s), respectively (P<0.05). The mean fast ADC value in the three groups was 7.14±6.51, 13.56±9.67, and 4.02±1.89 (10-3mm2/s), respectively (P<0.05). There was no significant difference in the Ff values among the three groups (P>0.05). The mean slow ADC value in different grades of steatosis was 1.00±0.11, 0.98±0.17, and 0.50±0.29 (10-3mm2/s), respectively; the slow ADC value in heavy fat infiltration group differed significantly from that in the other two groups (P<0.05).ConclusionIVIM-DWI can be used to quantitatively evaluate the thigh diffusion and microcirculation characteristics of muscles in patients with PMD, make a quantitative analysis of edema and steatosis of the muscle, and reflect the degree of muscle steatosis.

progressive muscle dystrophy; diffusion weighted imaging; intravoxel incoherent motion; magnetic resonance imaging

2017-08-28

2017-11-23

國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃(No.2016YFC0100300)，國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.81471631、No.81171317、No.51706178)，教育部“新世紀(jì)優(yōu)秀人才支持計(jì)劃”(No.NCET-11-0438)與西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床研究課題重點(diǎn)項(xiàng)目(No.XJTU1AF-CRF-2015-004)

Supported by the National Key Research and Development Program of China (No.2016YFC0100300), National Natural Science Foundation of China (No.81471631, 81171317 and 51706178), Program for New Century Excellent Talents in University (No.NCET-11-0438) and the Clinical Research Award of the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University (No. XJTU1AF-CRF-2015-004)

楊健，教授，主任醫(yī)師. E-mail: cjr.yangjian@vip.163.com

優(yōu)先出版：http://kns.cnki.net/kcms/detail/61.1399.R.20171220.1146.004.html(2017-12-20)

R445.2

A

10.7652/jdyxb201801030

(編輯 卓選鵬)