慢性收縮性心力衰竭的臨床治療探討

李翔

553000貴州省六盤水市人民醫(yī)院

慢性收縮性心力衰竭的臨床治療探討

李翔

553000貴州省六盤水市人民醫(yī)院

目的：探討美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的臨床效果。方法：收治慢性收縮性心力衰竭患者88例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組采用常規(guī)治療，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾，比較兩組治療效果。結(jié)果：治療組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論：美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的臨床效果顯著。

慢性收縮性心力衰竭；美托洛爾；治療

慢性收縮性心力衰竭是許多心血管疾病最終的并發(fā)癥之一，近幾年該病存活率變得十分低，幾乎可以與惡性腫瘤相提并論。2007年中國(guó)《慢性收縮性心力衰竭指南》當(dāng)中把慢性收縮性心力衰竭定義為由某種直接原因引起的初始心肌損傷(如心肌病、心肌梗死、血流動(dòng)力不足、炎癥等)帶來(lái)心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變，以致心室充盈或泵血功能低下導(dǎo)致的臨床綜合征[1]。慢性收縮性心力衰竭在臨床上主要表現(xiàn)為乏力、呼吸困難、體液潴留。

資料與方法

2012年10月-2014年10月收治慢性收縮性心力衰竭患者88例，根據(jù)治療方法分成治療組和對(duì)照組，每組44例。對(duì)照組男26例，女18例；年齡43～89歲，平均60歲；患病時(shí)長(zhǎng)1～8年，平均3.1年，心功能Ⅱ級(jí)27例，Ⅲ級(jí)17例。治療組男25例，女19例；年齡45～88歲，平均60歲；患病時(shí)長(zhǎng)1～9年，平均3.3年；心功能Ⅱ級(jí)26例，Ⅲ級(jí)18例。兩組患者在病程、年齡、性別、心功能等級(jí)方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：對(duì)全部患者均采取洋地黃制劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物進(jìn)行治療，應(yīng)用劑量和藥物選擇應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際病情而決定。對(duì)照組給予常規(guī)治療，口服胺碘酮，200 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，再服用美托洛爾，6.25 mg/次，2次/d，療程均2周。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]

結(jié) 果

對(duì)照組治療總有效率70.5%，治療組治療總有效率90.9%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

討 論

慢性收縮性心力衰竭病癥是在外界環(huán)境、身體狀況等一系列條件的共同作用下產(chǎn)生的，例如患有糖尿病、高血壓的患者由于自身病癥極易引起血管內(nèi)皮發(fā)生損傷，出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化、左心室肥厚，從而導(dǎo)致心肌梗死，左心室重構(gòu)，接著出現(xiàn)心室擴(kuò)張，慢性收縮性心力衰竭，甚至?xí)?dǎo)致死亡。當(dāng)前所知道的慢性收縮性心力衰竭發(fā)生以及發(fā)展的主要機(jī)制：①神經(jīng)內(nèi)分泌：在心肌損傷的初級(jí)階段中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，細(xì)胞因子和多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌因子在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)處于一種被激活的狀態(tài)，促使心肌重構(gòu)，因而加重了心臟功能惡化和心肌損傷，進(jìn)一步激化細(xì)胞因子和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，形成惡性循環(huán)[2]。②心肌肥厚：從心肌肥厚到慢性收縮性心力衰竭這段病癥加重的過(guò)程：a.炎癥免疫方面的因素：抑炎因子以及致炎因子之間失去了平衡，細(xì)胞和體液免疫紊亂等；b.細(xì)胞外間質(zhì)的增加：細(xì)胞外間質(zhì)的纖維化加劇；c.心肌微血管的障礙：血管的損傷增多、新生血管的數(shù)量減少；d.心肌細(xì)胞的數(shù)量減少并且死亡數(shù)量增加、沒(méi)有產(chǎn)生增殖；e.心肌細(xì)胞的功能異常，如能量、收縮蛋白、鈣穩(wěn)態(tài)。③心肌細(xì)胞死亡：心肌細(xì)胞出現(xiàn)壞死癥狀。通常是損傷和破裂的細(xì)胞膜導(dǎo)致的，在慢性收縮性心力衰竭中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。心肌細(xì)胞的死亡其實(shí)涵蓋了細(xì)胞的自噬和凋亡兩部分。心肌細(xì)胞出現(xiàn)凋亡是導(dǎo)致心肌肥厚從代償?shù)绞Т鷥斵D(zhuǎn)變的重要原因之一，細(xì)胞凋亡引起的心肌細(xì)胞缺失是慢性收縮性心力衰竭發(fā)生惡化的重要原因。同時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)自噬現(xiàn)象是心肌對(duì)超負(fù)荷的一種適應(yīng)，自噬現(xiàn)象也是導(dǎo)致心臟功能出現(xiàn)問(wèn)題的重要原因之一。④心肌重構(gòu)：心肌重構(gòu)的主要表現(xiàn)是心室容量和心肌重量的增加，還包括心室形狀的改變(橫向直徑的增加，呈球狀、導(dǎo)致心肌的表型、結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生變化的過(guò)程。它的主要特征是：a.心肌細(xì)胞外基質(zhì)出現(xiàn)過(guò)度纖維化或者是降解增加；b.心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡；c.含有胚胎基因再表達(dá)性狀的病理性心肌細(xì)胞肥大；d.內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度活躍。⑤炎癥機(jī)制：炎癥機(jī)制對(duì)心肌肥厚的影響現(xiàn)已成為心臟疾病當(dāng)中的熱點(diǎn)研究對(duì)象。研究表明，炎性因子、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子等能夠直接導(dǎo)致心肌肥厚現(xiàn)象的發(fā)生，并且還會(huì)參與到心肌肥厚的發(fā)展過(guò)程當(dāng)中?？寡字委熕幬?如他汀類)，能夠有效減輕心肌肥厚病狀的程度。⑥電生理特點(diǎn)：慢性收縮性心力衰竭發(fā)生時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定將會(huì)引起神經(jīng)內(nèi)分泌激活，極易引發(fā)惡性室性心律失常事件甚至猝死等，另外還會(huì)發(fā)生細(xì)胞間傳導(dǎo)阻滯或者延遲，導(dǎo)致心室間或心室內(nèi)傳導(dǎo)不等、心臟功能降低、心臟收縮不協(xié)調(diào)等狀況。

心力衰竭的預(yù)防方法：①防止初始的心肌損傷：高血壓和冠狀動(dòng)脈疾病已經(jīng)逐漸成為了引起心力衰竭的主要原因，因此需要積極控制血糖、血壓及調(diào)脂治療并且必要時(shí)戒煙等，可有效減少心力衰竭發(fā)生的危險(xiǎn)。試驗(yàn)表明，降低膽固醇之后死亡率和發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)都有所降低(P=0.015)；降低血壓能夠使死亡率降低30%，心衰危險(xiǎn)降低將近49%(P＜0.001)，特別是那些以往有過(guò)心肌梗死家族史的患者，心力衰竭發(fā)生的危險(xiǎn)性更是降低到81%(P=0.002)；對(duì)不患有左心室功能低下或者是心力衰竭的心血管高危患者應(yīng)采用雷米普利治療方法，心血管的治療復(fù)合危險(xiǎn)將會(huì)降低22%，心力衰竭的發(fā)生危險(xiǎn)性也會(huì)降低16%。除此之外，積極控制心血管危險(xiǎn)因素，控制β溶血性鏈球菌感染，預(yù)防瓣膜性心臟病和風(fēng)濕熱，必要時(shí)戒酒以防出現(xiàn)酒精中毒性心肌病，也是防止發(fā)生初始性心肌損傷的重要措施。②防止心肌進(jìn)一步損傷：發(fā)生急性心肌梗死的時(shí)候，可以采用冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)或溶栓治療，能夠防止心肌節(jié)段出現(xiàn)缺血性損傷，臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明，治療可以降低發(fā)生心衰的危險(xiǎn)性和死亡率[3]。從近期從心肌梗死當(dāng)中恢復(fù)的患者來(lái)看，運(yùn)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑能夠降低死亡或再梗死的危險(xiǎn)，特別是心肌梗死發(fā)生時(shí)會(huì)伴有心力衰竭的特殊患者、急性心肌梗死但無(wú)心力衰竭的部分患者可以使用阿司匹林，降低再梗死的風(fēng)險(xiǎn)，防止心力衰竭。

總之，針對(duì)慢性收縮性心力衰竭進(jìn)行治療的主要方法是阻止神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活，阻斷心肌重構(gòu)。慢性收縮性心力衰竭的治療是為了改善患者的病狀、提高生存質(zhì)量、減少心肌梗死發(fā)生率以及因心力衰竭而產(chǎn)生的住院率和死亡率。針對(duì)心力衰竭，無(wú)論中醫(yī)還是西醫(yī)都是從去除誘因、調(diào)整生活方式、控制體重、精神療養(yǎng)、謹(jǐn)慎使用藥物等方面入手治療的，必要時(shí)對(duì)急性心力衰竭進(jìn)行氧氣治療。

[1]馬劍飛,崔文華.益氣化瘀沖劑試驗(yàn)性治療慢性收縮性心力衰竭的臨床療效及安全性評(píng)價(jià)[J].醫(yī)學(xué)綜述,2015,21(2):13.

[2]王冬梅,田蕓.慢性收縮性心力衰竭的新概念、新指南[J].中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2012,4(1):241.

[3]倪芳娟.美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2016,29(3):196.

Clinical treatment of chronic systolic heart failure

Li Xiang
The People's Hospital of Liupanshui City,Guizhou Province 553000

Objective:To investigate the clinical effect of metoprolol in the treatment of chronic systolic heart failure.Methods:88 patients with chronic systolic heart failure were selected.They were randomly divided into the control group and the treatment group.The control group was treated with conventional treatment,and the treatment group added with metoprolol on the basis of the control group.We compared the therapeutic effects of two groups.Results:The total effective rate of the treatment group was significantly higher than that of the control group(P＜0.05).Conclusion:The clinical effect of metoprolol in the treatment of chronic systolic heart failure was significant.

Chronic systolic heart failure;Metoprolol;Clinical treatment

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.34.32