糖尿病患者檢測(cè)血清IL-6和TNF-α水平的價(jià)值分析與研究

肖珊珊 康海燕 吳翔龔

[摘要] 目的 探究糖尿病患者檢測(cè)血清IL-6（白細(xì)胞介素-6）和TNF-α（腫瘤壞死因子）水平的價(jià)值。 方法 選擇至該院就診的2型糖尿病患者共100例，時(shí)間段為2016年5月—2017年5月，其中無微血管病變的50例，微血管病變50例，另外同時(shí)間選擇50名正常體檢人群，對(duì)比3組受檢者的IL-6、TNF-α、CRP水平。 結(jié)果 糖尿病患者的IL-6、TNF-α、CRP水平相比健康體檢者均明顯較高，比較組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;微血管病變患者的IL-6、TNF-α、CRP水平相比無微血管病變患者均明顯較高，比較組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)糖尿病患者的IL-6、TNF-α、CRP水平進(jìn)行檢測(cè)，便于對(duì)其病情發(fā)展情況進(jìn)行了解，從而為疾病的診療提供相關(guān)的參考數(shù)據(jù)，改善患者預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 白細(xì)胞介素-6;腫瘤壞死因子;糖尿病;檢測(cè)

[中圖分類號(hào)] R446.1? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）09（b）-0052-03

糖尿?。―M）慢性并發(fā)癥可導(dǎo)致患者致殘、致死，目前臨床上指出，糖尿病患者伴有細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，屬于先天免疫性反應(yīng)，在疾病的發(fā)生發(fā)展中具有重要的媒介作用[1-3]。2016年5月—2017年5月該次研究選擇100例2型糖尿病患者與50名健康體檢者，現(xiàn)報(bào)道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選擇至該院就診的2型糖尿病患者共100例，所有糖尿病患者對(duì)該次研究均知情同意，疾病獲得明確的診斷，均為該院分泌內(nèi)科就診患者，包括50例無微血管病變患者與50例微血管病變患者，另同期收治50名健康體檢人群作為對(duì)照，將妊娠女性、外傷患者、腫瘤患者、急慢性感染患者、神經(jīng)病變患者、大血管病變患者、免疫性疾病患者排除。無微血管病變組：男性28例，女性22例，年齡區(qū)間為45～78歲，平均（62.30±3.15）歲;微血管病變組：男性27例，女性23例，年齡區(qū)間為46～77歲，平均（62.45±3.23）歲;健康體檢組：男性26名，女性24名，年齡區(qū)間為45～79歲，平均（62.48±3.15）歲。對(duì)比3組受檢者的一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2? 方法

收集標(biāo)本并處理，抽取3～4 mL的清晨靜脈血液標(biāo)本，將血清分離，并保持在-20℃的環(huán)境下，給予雙抗體夾心ELISA法對(duì)IL-6、TNF-α水平進(jìn)行檢測(cè)，嚴(yán)格依照說明書上的內(nèi)容進(jìn)行操作，給予日立7170全自動(dòng)審核分析儀檢測(cè)CRP水平，嚴(yán)格依照說明書上的內(nèi)容進(jìn)行操作。

1.3? 評(píng)價(jià)指標(biāo)

對(duì)比3組受檢者的IL-6、TNF-α、CRP水平。

1.4? 統(tǒng)計(jì)方法

相關(guān)資料記錄至SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，行χ2檢驗(yàn)比較，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，行t檢驗(yàn)比較，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 糖尿病患者與健康體檢者的相關(guān)指標(biāo)比較

表1說明，糖尿病患者的IL-6、TNF-α、CRP水平相比健康體檢者均明顯較高，比較組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2? 微血管病變組合無微血管病變組的相關(guān)指標(biāo)比較

表2說明，微血管病變患者的IL-6、TNF-α、CRP水平相比無微血管病變患者均明顯較高，比較組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3? 討論

細(xì)胞因子屬于由免疫活性細(xì)胞導(dǎo)致的α-分子多肽蛋白，可對(duì)造血與免疫系統(tǒng)的生理功能進(jìn)行維持與調(diào)控，若異常分泌或者合成，將會(huì)引發(fā)機(jī)體多種病理紊亂現(xiàn)象[4-5]。

CRP可參與急性時(shí)相反應(yīng)，可對(duì)機(jī)體炎癥情況進(jìn)行反映，屬于一類生化指標(biāo)，其檢測(cè)水平和疾病炎癥反應(yīng)程度具有緊密的關(guān)聯(lián)性，若存在炎癥現(xiàn)象時(shí)將會(huì)明顯遞增CRP水平[6-7]。該次研究結(jié)果指出，糖尿病患者的血清CRP水平相比健康體檢者明顯較高，有微血管病變患者相比無微血管病變患者明顯更高，與多數(shù)學(xué)者的研究結(jié)論相符，說明炎癥反應(yīng)可對(duì)糖尿病的發(fā)生發(fā)展、血管并發(fā)癥情況進(jìn)行參與[8]。

TNF-α屬于一類多肽激素[9]，主要是由于巨噬細(xì)胞單核細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，該次研究結(jié)果得知，糖尿病患者的 TNF-α水平相比健康體檢者明顯較高，可能是由于胰島素功能受損、胰島素抵抗等情況具有一定的關(guān)聯(lián)性，給予臨床研究得知[10-11]，外源性 TNF-α便于對(duì)胰島素的敏感性進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，且微血管病變患者的 TNF-α水平相比無微血管病變患者明顯更高，說明在糖尿病患者的發(fā)生發(fā)展中， TNF-α便于誘導(dǎo)腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子，對(duì)炎癥細(xì)胞進(jìn)行黏附，將內(nèi)皮細(xì)胞促凝血因子的水平遞增，同時(shí)將纖溶酶原激活抑制因子的表達(dá)遞增，從而逐漸形成血管血栓，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的血管平滑肌細(xì)胞進(jìn)行刺激，促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞的增殖，對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變患者來說，可促進(jìn)網(wǎng)膜細(xì)胞的增殖，將IL-6等細(xì)胞因子進(jìn)行激活，引發(fā)糖尿病[12]。

IL-6屬于一類多功能細(xì)胞因子[13]，是在各種刺激下或者多種淋巴細(xì)胞自發(fā)產(chǎn)生，對(duì)于糖尿病患者來說，其臨床意義重大。有關(guān)研究指出[14]，IL-6屬于急性反應(yīng)始發(fā)因子，可對(duì)糖尿病的發(fā)生造成影響，在與胰島素的作用下對(duì)糖尿病的發(fā)生造成影響。在病變?cè)缙?，IL-6水平遞增將會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌，引發(fā)高胰島素血癥，等到水平遞增到一定的程度，將會(huì)抑制其分泌活動(dòng)，進(jìn)而損害到B細(xì)胞，使得糖尿病的發(fā)展進(jìn)一步加劇[15]。該次研究結(jié)果得知，糖尿病患者的血清IL-6水平相比健康體檢者明顯較高，存在微血管病變組的患者相比無微血管病變組患者明顯較高。另有關(guān)研究指出[16]，IL-6可對(duì)腎小球系膜細(xì)胞有絲分裂活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，使得該細(xì)胞增殖，將前列腺素釋放出來，導(dǎo)致腎小球微血管病變情況，說明該類指標(biāo)也是導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生發(fā)展的一類重要因素。

綜上所述，對(duì)糖尿病患者的IL-6、TNF-α、CRP水平進(jìn)行檢測(cè)，便于對(duì)其病情發(fā)展情況進(jìn)行了解，從而為疾病的診療提供相關(guān)的參考數(shù)據(jù)，改善患者預(yù)后。

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