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    老年直立性高血壓與脈搏波速度和反射波增益指數(shù)的關(guān)系

    2017-12-22 06:34:16張秋實(shí)周智林謝曉林林玎林萍劉路平馬靜
    浙江醫(yī)學(xué) 2017年23期
    關(guān)鍵詞:收縮壓血壓動(dòng)脈

    張秋實(shí) 周智林 謝曉林 林玎 林萍 劉路平 馬靜

    老年直立性高血壓與脈搏波速度和反射波增益指數(shù)的關(guān)系

    張秋實(shí) 周智林 謝曉林 林玎 林萍 劉路平 馬靜

    目的探討老年直立性高血壓(OHT)對(duì)頸-股動(dòng)脈脈搏波速度(PWV)與頸動(dòng)脈反射波增益指數(shù)(AI)的影響。方法選取90例老年高血壓病患者,排除繼發(fā)性高血壓,行生化指標(biāo)、臥立位血壓等檢查,OHT定義為直立位后30s和2min平均收縮壓升高≥20mmHg,平均收縮壓增加或減少<20mmHg即直立性血壓正常(ONT)。分別測(cè)定PWV和AI。結(jié)果OHT組與ONT組PWV、仰臥AI比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),OHT組直立位時(shí)AI明顯高于ONT組(P<0.05)。相關(guān)性分析顯示,OHT與AI呈正相關(guān),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r=0.30,P<0.05)。結(jié)論OHT可能與動(dòng)脈壓反射波增強(qiáng)相關(guān)并受動(dòng)脈性能變化的影響。

    直立性高血壓動(dòng)脈壓反射波增益指數(shù)脈搏波速度

    體位性血壓節(jié)律異常通常表現(xiàn)的臨床問(wèn)題為直立性低血壓。直立性低血壓是被公認(rèn)作為跌倒、暈厥和心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)因素。相反,直立性高血壓(orthostatic hypertension,OHT),通常指在站立位時(shí)血壓增高,一直很少被報(bào)道。近年來(lái)研究表明,OHT是一個(gè)新的心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)因素[1-3]。國(guó)外研究表明,在高血壓患者中,相比直立性血壓正常(orthostatic normotension,ONT)者,OHT患者的靜息收縮壓顯著升高[4]。多項(xiàng)研究證實(shí),脈搏波速度(pulse wave velocity,PWV)和反射波增益指數(shù)(augmentation index,AI)是評(píng)價(jià)動(dòng)脈性能的良好指標(biāo),動(dòng)脈性能對(duì)收縮壓的增加及OHT發(fā)生起著重要的作用[5]。本研究旨在探討老年OHT與PWV及AI的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 對(duì)象和方法

    1.1 對(duì)象選取本院90例老年高血壓病患者,男56例,女34例,年齡60~85(66.6±8.6)歲。從未治療的高血壓患者,高血壓定義為收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg。正在治療的高血壓患者,無(wú)論血壓是否控制都入選;排除繼發(fā)性高血壓。所有患者均每天上午6:30~9:30臥位測(cè)量血壓,先平臥位休息5min后測(cè)量仰臥位血壓,直立位后測(cè)量即刻(30s內(nèi))和2min時(shí)血壓。直立位后30s和2min平均收縮壓升高≥20mmHg定義為OHT組,共52例,男32例,女20例,年齡60~85(67.2±9.2)歲;直立位后30s和2min平均收縮壓增加或減少<20mmHg的定義為ONT組,共38例,男24例,女14例,年齡60~82(65.8±8.4)歲。兩組患者性別、年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

    1.2 方法

    1.2.1 血壓測(cè)定方法使用標(biāo)準(zhǔn)刻度汞血壓計(jì)(上海玉兔公司產(chǎn)品),受試者在仰臥位5min、直立位后即刻(30s)和2min時(shí)的收縮壓和舒張壓。

    1.2.2 生化指標(biāo)的測(cè)定空腹12h后取受試者外周靜脈血,分離血清。在日本HITACHI 7600全自動(dòng)生化分析儀上測(cè)定TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖(FPG)等。

    1.2.3 PWV測(cè)量測(cè)量完血壓后,采用自動(dòng)PWV測(cè)定儀Complior SP(法國(guó)康普樂(lè)VAB00001),在室溫下測(cè)定頸動(dòng)脈PWV。將壓力敏感探頭置于頸動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯處,取10個(gè)測(cè)值取均值。

    1.2.4 AI測(cè)量先測(cè)定中心動(dòng)脈壓力參數(shù)通過(guò)頸部的壓力測(cè)量法測(cè)定,將壓力探頭置于患者右側(cè)頸動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯處,頸動(dòng)脈的壓力波形經(jīng)SPC-301壓力傳感器(上海允申公司產(chǎn)品)傳輸?shù)接?jì)算機(jī)上,通過(guò)動(dòng)脈波形分析儀獲得中心增強(qiáng)壓力(C-AP)和中心脈壓(C-PP)[6],計(jì)算AI(C-AP與C-PP的比值)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),OHT與AI的相關(guān)性采用直線回歸分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者BMI和血壓的比較見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者BMI和血壓的比較(mmHg)

    由表1可見(jiàn),兩組患者BMI、仰臥收縮壓、仰臥舒張壓比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);直立收縮壓、直立舒張壓比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。2.2兩組患者生化指標(biāo)的比較見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者生化指標(biāo)比較(mmol/L)

    由表2可見(jiàn),兩組患者TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

    2.3 兩組患者AI和PWV比較見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者AI和PWV比較

    由表3可見(jiàn),兩組患者PWV、仰臥AI比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),直立AI差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,OHT組明顯高于ONT組(P<0.05)。

    2.4 OHT與AI相關(guān)性分析直線相關(guān)回歸分析顯示,OHT與AI呈線性正相關(guān),并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r=0.30,P<0.05),回歸方程為Y=1.011+0.184X(圖1)。

    圖1 OHT與AI的相關(guān)性分析

    3 討論

    本研究選取老年高血壓病患者前,先進(jìn)行問(wèn)卷,排除糖尿病、冠心病、代謝綜合征、中風(fēng)、近5年吸煙、酗酒病史,并排除繼發(fā)性高血壓的影響,兩組患者年齡、性別等比較相近,由同一測(cè)試者在早上測(cè)量患者的血壓、PWV、AI等指標(biāo)時(shí),以排除人為誤差,使測(cè)量指標(biāo)準(zhǔn)確,兩組患者仰位收縮壓、舒張壓、生化指標(biāo)等比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

    頸-股動(dòng)脈PWV,兩組患者之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PWV與主動(dòng)脈擴(kuò)張相關(guān)并且波速是由壓力和所處位置決定的。PWV是眾所周知預(yù)測(cè)動(dòng)脈硬化程度的指標(biāo),可反應(yīng)血管損傷的情況。因此,OHT的發(fā)病并不局限于動(dòng)脈硬化的程度。

    仰臥位時(shí)AI在兩組之間的比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。然而,直立位時(shí)AI在OHT組明顯高于ONT(P<0.05)。AI是由動(dòng)脈壓反射波強(qiáng)度的時(shí)間確定。主動(dòng)脈反射波的強(qiáng)度對(duì)周圍血管張力起到?jīng)Q定性作用。動(dòng)脈壓反射波增加的提早發(fā)生將導(dǎo)致新的反射位置外周阻力的增加。雖然有些致病的過(guò)程被報(bào)道,但OHT具體發(fā)生機(jī)制目前任然尚不清[7]。Kario等[8]研究表明,在傾斜位時(shí)血漿去甲腎上腺素和加壓素的水平顯著增高,直立位時(shí)OHT組的去血漿甲腎上腺素增加顯著高于ONT組。結(jié)果表明,直立位時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮在OHT的發(fā)病中可能起到重要的作用。在OHT中,通過(guò)體位的改變伴隨交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活可能增加了血管張力與動(dòng)脈壓反射波的增加緊密相關(guān)。本研究顯示OHT組直立位時(shí)AI顯著高于ONT組,可能表明了直立位時(shí)動(dòng)脈功能的特性與反射波數(shù)量和位置的改變相關(guān)。我們觀察到在OHT患者中動(dòng)脈壓反射波有過(guò)度的增強(qiáng)。

    通常,高血壓是根據(jù)靜息時(shí)血壓的測(cè)量被診斷。在靜息時(shí),抵抗血管收縮是最小限度的。然而,即使血壓在靜息時(shí)是正常范圍,血管收縮通常發(fā)生在早上、臨近站立位時(shí)、壓力狀態(tài)和睡眠呼吸暫停時(shí)發(fā)作,原因?yàn)樯窠?jīng)體液因子被激活引起。由于血管收縮和血管阻力呈指數(shù)的相關(guān)性,微血管重塑和沒(méi)有微血管重塑血管阻力是不同的,血管阻力在壓力條件下比那些靜息狀態(tài)下更大。因此,患者早期微血管重塑,血壓的增加將是非常大的,本研究均在早上測(cè)定臥立位血壓及靜息血壓。本研究中,直立位時(shí)AI兩組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,進(jìn)一步行OHT與AI相關(guān)性分析顯示呈線性正相關(guān),回歸方程:Y=1.011+0.184X,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r=0.30,P<0.05),結(jié)果可能表明,高血壓患者發(fā)生OHT可能與動(dòng)脈壓反射波增強(qiáng)相關(guān)。Weiss等[9]通過(guò)對(duì)比研證實(shí)老年高血壓患者OHT增加了腦血管疾病的發(fā)生和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。London等[10]研究表明,AI是正常PWV血液透析患者終末期腎功能衰竭病死率一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子。國(guó)外研究顯示,與ONT組比較高血壓患者OHT組動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律異常顯著增加,血壓節(jié)律異常主要由于動(dòng)脈壓反射波增強(qiáng)所致[8,11]。

    目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于OHT研究較多是關(guān)于心、腦血管等風(fēng)險(xiǎn)方面,對(duì)于OHT發(fā)病機(jī)制的研究尚不清楚,本研究結(jié)果首先發(fā)現(xiàn)了OHT與AI存在相關(guān)性,OHT的發(fā)病主要機(jī)制可能是動(dòng)脈壓反射波的增強(qiáng)所致,動(dòng)脈性能的異??赡軐?dǎo)致心血管風(fēng)險(xiǎn)增加,為進(jìn)一步探究?jī)烧咧g的因果風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系作鋪墊。本研究在人工測(cè)量血壓等方面存在人為誤差,事先在研究前已經(jīng)給予專人測(cè)量,排除人為誤差,使數(shù)據(jù)準(zhǔn)確。但仍存在樣本量收集困難,缺乏大規(guī)模多中心研究,下一步對(duì)于OHT因果風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系研究及干預(yù)學(xué)研究中予以改進(jìn)。

    總之,本研究結(jié)果可能表明,OHT的發(fā)病主要機(jī)制可能是動(dòng)脈壓反射波的增強(qiáng)所致,高血壓患者OHT組動(dòng)脈性能的異??赡軐?dǎo)致了高血壓患者心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加。

    [1] Magnusson M,Holm H,Bachus E,et al.Orthostatic Hypotension and Cardiac Changes After Long-Term Follow-Up[J].American JournalofHypertension,2016,29(7):847.doi:10.1093/ajh/hpv187.

    [2] Yasuharu T,Michiya I,Tetsuro M,et al.Orthostatic hypertension as a predisposing factor for masked hypertension:the J-SHIPP study[J].Hypertension Research,2016,9(39),664-669.doi:10.1038/hr.2016.43.

    [3] Peter C,Mahesan A.Orthostatic hypotension:pathophysiology,assessment,treatment and the paradox of supine hypertension[J].Internal Medicine Journal,2017,4(47),370-379.doi:10.1111/imj.13171.

    [4] Bursztyn M,Jacobs J M,Hammerman-Rozenberg A,et al.Prevalence of orthostatic hypertension in the very elderly and its relationship to all-cause mortality[J].JournalofHypertension,2016,10(34),2053-2058.doi:10.1097/HJH.

    [5] Monge M I,Santos O A,Guijo G P,et al.Bedside and continuous assessment of arterial load in critically-ill patients by combined analysis of esophageal doppler blood flow and arterial pressure waveform:preliminary results[J].Intensive Care Medicine Experimental,2015,3(1):A593.

    [6] Rose K M,Tyroler H A,Nardo C J,et al.Orthostatic hypotension and the incidence of coronary heart disease:the Atherosclerosis Risk in Communities study[J].Am J Hypertns,2000,13:571-578.

    [7] Lee H,Kim HA.Orthostatic hypertension:An underestimated cause of orthostatic intolerance[J].Clinical Neurophysiology,2016,12(4),2102-2107.doi:10.1016/j.clinph.2015.12.017.

    [8] Kario K,EguchiK,Hoshide S,et al.U-curve relationship between orthostatic blood pressure change and silent cerebrovascular disease in elderly hypertensives:Orthostatic hypertension as a new cardiovascular risk factor[J].J Am Coll Cardiol,2002,40:133-141.doi:10.1016/S0735-1097(02)01923-X.

    [9] Weiss A,Beloosesky Y,Grossman A,et al.The association between orthostatichypertension andall-causemortality in hospitalized elderly persons[J].Journal of Geriatric Cardiology,2016,13,239-243.doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2016.03.004.

    [10] London G M,Blacher J,Pannier B,et al.Arterialwave reflections and survival in endstage renal failure[J].Hypertension,2001,38:434-438.doi:10.1161/01.HYP.38.3.434.

    [11] Angelousi A,Girerd N,Benetos A,et al.Association between orthostatic hypotension and cardiovascular risk,cerebrovascular risk,cognitive decline and falls as well as overall mortality:a systematic review and meta-analysis[J].Journal of Hypertension,2014,32(8):1562-1571.doi:10.1097/HJH.

    Correlation of orthostatic hypertension with arterial pulse wave velocity and reflected wave augmentation index in elderly patients

    ZHANG Qiushi,ZHOU Zhilin,XIE Xiaolin,et al.
    Department of Cardiology,the Third People's Hospital of Hangzhou,Hangzhou 310009,China

    ObjectiveTo investigate the correlation of orthostatic hypertension with arterial pulse wave velocity and reflected wave augmentation index in elderly patients.MethodsNinety elderly patients with essential hypertension underwent biochemical examinations,ankle-brachial blood pressure index and orthostatic blood pressure measurement.Orthostatic hypertension(OHT)was defined as an elevation of systolic blood pressure≧20mmHg 3s and 2min after stand-up and orthostatic normotension(ONT)was defined as an increase or decrease in systolic blood pressure<20mmHg.Pulse wave velocity(PWV)and augmentation index(AI)were measured in all patients.Results There was no significant difference in PWV and supine AI between OHT group and ONT group(all P>0.05).The upright AI in OHT group was significantly higher than that in ONT group(P<0.05).The OHT was positively correlated with AI(r=0.30,P<0.05).ConclusionOrthostatic hypertension may be associated with arterial pressure augmentation and related changes affected the performance of the aorta.

    Orthostatic hypertension Arterial pressure Augmentation index Pulse wave velocity

    10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.23.2016-1505

    310009杭州市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科

    張秋實(shí),E-mail:yuanzhzsy@163.com

    2016-09-25)

    (本文編輯:沈昱平)

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