外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系

陳蕾蕾,王德昭

冠心病研究

外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系

陳蕾蕾,王德昭

目的：研究外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）水平與合并幽門螺桿菌（Hp）感染的急性心肌梗死（AMI）的關(guān)系，比較外周血EOS的水平在合并有Hp（+）與Hp（-）的AMI患者中的不同，探討Hp（+）在其中可能的作用及作用機(jī)制。 方法：回顧性分析2015-09至2016-05在我院住院治療的冠心病患者共662例，其中AMI患者269例（AMI組），穩(wěn)定性心絞痛（SAP）患者393例（SAP組）。所有患者均行13C呼氣試驗(yàn)，再分為Hp（+）組（n=276，Hp感染值≥4.0）和Hp（-）組（n=386，Hp感染值＜4.0）。收集患者臨床資料，比較Hp（+）和Hp（-）AMI患者外周血EOS的水平，分析Hp（+）AMI患者外周血EOS水平與超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的關(guān)系。 結(jié)果：AMI組Hp（+）陽性率為46.5%，高于SAP組的38.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.024）。Hp（+）組中AMI患者外周血EOS水平明顯低于SAP患者，hs-CRP水平高于SAP患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均=0.000）。Hp（+）AMI患者外周血 EOS與hs-CRP呈負(fù)相關(guān)（r=-0.202，P=0.024，P＜0.05）。 結(jié)論：Hp（+）AMI患者外周血EOS水平明顯減低、hs-CRP水平升高，EOS與hs-CRP之間呈負(fù)相關(guān)?？紤]Hp（+）可能通過加重AMI的炎癥反應(yīng)影響外周血中EOS水平，EOS可能在血栓形成中發(fā)揮重要作用。

心肌梗死；幽門螺桿菌；嗜酸性粒細(xì)胞；C反應(yīng)蛋白質(zhì)

急性心肌梗死（AMI）是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)生的冠狀動(dòng)脈（冠脈）內(nèi)粥樣斑塊破裂、血栓形成、冠脈痙攣等造成的心肌細(xì)胞急性缺血缺氧，從而導(dǎo)致心肌壞死，其發(fā)病率逐年升高，是危害人類生命健康的最常見疾病之一。AMI事件的發(fā)生與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。幽門螺桿菌（Hp）感染是一種慢性炎癥反應(yīng)，Hp感染可通過參與同型半胱氨酸代謝[1]、影響血漿纖維蛋白水平[2]、參與血清炎癥反應(yīng)[3]等多種途徑參與AMI的發(fā)病。同時(shí)，研究表明AMI患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）減少[4]且冠脈血栓中可見大量的EOS浸潤[5]，考慮EOS可能通過參與冠脈內(nèi)血栓形成等機(jī)制參與AMI的發(fā)生，但既往研究未考慮EOS從外周血中轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi)參與血栓形成的機(jī)制及其是否存在影響因素。本研究通過比較Hp（+）AMI患者和Hp（-）AMI患者外周血EOS的水平，探討Hp（+）在其中可能的作用；通過研究合并有Hp（+）AMI外周血EOS與超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的關(guān)系，探討其發(fā)生機(jī)制，為臨床提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2015-09至2016-05在我院住院治療的冠心病患者共662例，其中AMI患者269例（AMI組），穩(wěn)定性心絞痛（SAP）患者393例（SAP組）。全部患者均經(jīng)冠脈造影證實(shí)左主干、前降支、回旋支及右冠狀動(dòng)脈中至少有1支狹窄＞50%。再行13C呼氣試驗(yàn)，以Hp感染值4.0為界，分為Hp（+）組（n=276，Hp感染值≥ 4.0）和 Hp（-）組（n=386，Hp感染值＜4.0）。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有肝腎功能障礙、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、發(fā)熱或感染等疾病患者，服用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑、服用抗生素或激素類等藥物患者。

1.2 方法

采集所有患者臨床資料，包括性別、年齡、身高、體重、既往史、血生化指標(biāo)等。所有患者入院后于次日清晨空腹行13C呼氣試驗(yàn)并采集血液標(biāo)本，采用WLD60013C呼氣分析儀檢測Hp感染數(shù)值。采用Sysmex全自動(dòng)血液分析儀檢測EOS絕對(duì)值。使用日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測血清hs-CRP水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較（表1）

兩組患者在年齡、身高、心率、糖尿病史等方面，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。AMI組在男性、有吸煙史患者比例及Hp陽性率、hs-CRP水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及血紅蛋白水平方面較SAP組高；在高血壓史、高脂血癥史患者比例及外周血EOS計(jì)數(shù)、收縮壓、舒張壓方面較SAP組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均 ＜0.05）。

表1 兩組患者臨床資料比較

表1 兩組患者臨床資料比較

注：AMI：急性心肌梗死；SAP：穩(wěn)定性心絞痛；Hp：幽門螺桿菌；EOS：嗜酸性粒細(xì)胞；hs-CRP：超敏C-反應(yīng)蛋白。1 mmHg=0.133 kPa

2.2 Hp（+）和Hp（-）組中AMI與SAP患者臨床資料比較（表2）

Hp（+）組中AMI患者外周血EOS水平明顯低于同組SAP患者，hs-CRP水平高于同組SAP患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Hp（+）AMI患者高脂血癥史比例高于Hp（-）AMI患者，外周血EOS計(jì)數(shù)明顯低于Hp（-）AMI患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 Hp（+）和Hp（-）組中AMI患者與SAP患者臨床資料比較

表2 Hp（+）和Hp（-）組中AMI患者與SAP患者臨床資料比較

注：AMI：急性心肌梗死；SAP：穩(wěn)定性心絞痛；Hp：幽門螺桿菌；EOS：嗜酸性粒細(xì)胞；hs-CRP：超敏C-反應(yīng)蛋白。與Hp（-）組AMI患者比*P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa

2.3 Hp（+）AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)及hs-CRP水平做相關(guān)性分析

Hp（+）AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)和hs-CRP水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.202，P=0.024）。而Hp（-）AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)及hs-CRP水平無上述特點(diǎn)。

2.4 AMI患者Hp感染的危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析（表3）

校正了性別、年齡、高血壓史、高脂血癥史、糖尿病史等危險(xiǎn)因素后，AMI患者Hp感染率仍高，Hp與 AMI的關(guān)系仍未消除（P=0.019），Hp（+）可能為AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。男性、糖尿病史為AMI事件的危險(xiǎn)因素；而存在高血壓史、高脂血癥史等危險(xiǎn)因素的患者發(fā)生SAP機(jī)會(huì)較發(fā)生AMI可能性大。

表3 AMI患者Hp感染的危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析

3 討論

AMI是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)生的冠脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成等造成的心肌細(xì)胞急性缺血缺氧從而導(dǎo)致心肌壞死。炎癥反應(yīng)貫穿于粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成全過程[6]。hs-CRP 是一種非特異性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，機(jī)體受到炎癥狀態(tài)刺激時(shí)由肝細(xì)胞大量合成，其本身具有補(bǔ)體作用，是動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子之一，可促進(jìn)補(bǔ)體激活導(dǎo)致免疫損傷[7]。近年來分子生物學(xué)研究表明hs-CRP不僅僅是一種炎性反應(yīng)敏感標(biāo)記物，同時(shí)其本身也有炎癥因子的作用，可以通過直接參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，加重炎癥反應(yīng)，增加急性期反應(yīng)物濃度，加重斑塊的不穩(wěn)定性，促進(jìn)AMI發(fā)生[8]；同時(shí)hs-CRP 可結(jié)合脂蛋白，通過經(jīng)典途徑激活患者體內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致機(jī)體分泌大量終末復(fù)合物和終末蛋白，使患者的血管內(nèi)皮受損，而且補(bǔ)體系統(tǒng)的激活能使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂形成血栓，引起AMI 的發(fā)生[9]；Lagrand等[10]研究表明hs-CRP沉積在梗死的心肌組織中，并有激活的補(bǔ)體C3和C4片段沉積于此；所以血清hs-CRP 升高可作為冠狀動(dòng)脈粥樣病灶不穩(wěn)定的標(biāo)志之一。既往研究表明血清hs-CRP水平與AMI 的嚴(yán)重程度有密切關(guān)系，其含量的程度直接反應(yīng)AMI的病情嚴(yán)重程度[11]。本研究資料顯示AMI組較SAP組hs-CRP水平明顯升高，校正Hp（+）影響因素后AMI組hs-CRP水平仍較SAP組高，hs-CRP不僅是AMI事件發(fā)生時(shí)急性期血清炎癥反應(yīng)標(biāo)記物，也可能作為炎癥因子在AMI事件參與血栓形成。

Hp是定植在胃黏膜上皮的微需氧革蘭陰性螺旋桿菌。由澳大利亞學(xué)者沃倫與馬歇爾首先在人胃黏膜中分離、培養(yǎng)成功，并于1983年首次報(bào)道[12]。Hp通過引起機(jī)體持續(xù)低度炎性反應(yīng)及宿主肽蛋白的分子表達(dá)模擬機(jī)制等來參與胃腸外疾?。ㄈ辫F性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、心血管疾病、肝膽疾病、神經(jīng)性疾病、代謝性疾病等）的發(fā)生發(fā)展[13]。既往研究表明Hp可能通過促進(jìn)血小板聚集[14]、直接定植于冠狀動(dòng)脈血管壁[15]、抗原模擬機(jī)制導(dǎo)致自身免疫激素聚集從而損傷血管內(nèi)皮[16]以及炎癥反應(yīng)[17]等過程參與AMI的發(fā)生發(fā)展。Eskandarian等[18]的前瞻性隊(duì)列研究表明Hp感染在急性冠脈綜合癥的早期診斷中發(fā)揮一定的作用，Gabrielli等[19]的研究表明Hp感染可能導(dǎo)致易損斑塊的發(fā)生，近期Liu等[20]的Meta分析也證實(shí)了Hp是急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素。本研究表明AMI組Hp感染率明顯高于SAP組，表明Hp（+）可能為AMI事件的危險(xiǎn)因素，在校正了性別、年齡、高血壓病史、高脂血癥病史、吸煙史等因素后，Hp（+）與AMI仍存在明顯相關(guān)性，Hp（+）可能為AMI獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

EOS的主要作用有極強(qiáng)的細(xì)胞毒性、引起肥大細(xì)胞釋放組胺、強(qiáng)烈的神經(jīng)、殺菌和殺蠕蟲作用、在凝血過程中與蛋白質(zhì)相互作用、纖維蛋白溶解作用，并且可受趨化因子的作用向局部組織中集聚。Sakai等[21]對(duì)AMI患者的冠脈血栓進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)64% 的血栓標(biāo)本中有EOS浸潤，從病理學(xué)角度證實(shí)了EOS參與血栓形成，但具體機(jī)制未明。近期Jiang等[22]對(duì)AMI患者冠脈抽吸血栓進(jìn)行觀察，亦發(fā)現(xiàn)了EOS浸潤，其聚集于血栓中其他炎癥細(xì)胞之間,外周血EOS水平的降低可以預(yù)測更嚴(yán)重的心肌損傷。我們前期研究結(jié)果也表明：AMI患者外周血EOS水平降低[23]；AMI患者的外周血EOS水平與hs-CRP相關(guān)，EOS參與炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血栓形成[24]。本研究結(jié)果表明，AMI組外周血中EOS水平明顯低于SAP組，與我們前期研究結(jié)果一致，校正Hp（+）影響因素后AMI患者的外周血EOS水平仍較SAP組低，且合并Hp（+）AMI外周血EOS與hs-CRP呈明顯負(fù)相關(guān)，考慮Hp（+）可能通過參與炎癥反應(yīng)影響外周血中EOS水平，減少的外周血EOS可能轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi)，其轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制為Hp（+）加重炎癥反應(yīng)，通過hs-CRP炎癥反應(yīng)機(jī)制促進(jìn)EOS從外周血中轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi)，參與血栓形成，從而導(dǎo)致AMI事件發(fā)生。但EOS存在晝夜周期波動(dòng),受腎上腺皮質(zhì)激素影響[25]且hs-CRP不具有特異性，受多種因素影響，急性感染、創(chuàng)傷或系統(tǒng)性炎性疾病均可導(dǎo)致其水平升高，應(yīng)用具有局限性，具體相關(guān)性及機(jī)制有待于進(jìn)一步研究明確。

此外，我們發(fā)現(xiàn)AMI組中男性及有吸煙史的患者所占比例明顯高于SAP組，即男性患者或者吸煙的患者發(fā)生AMI的概率高于穩(wěn)定性心絞痛發(fā)生概率；男性可能因缺乏雌激素抗動(dòng)脈粥樣硬化作用較弱；且與女性患者相比，男性患者體力應(yīng)激、近期過度不良生活方式更為常見，這些因素均可為AMI的誘因[26]。研究表明煙草中所含尼古丁、一氧化碳等可促進(jìn)膽固醇類物質(zhì)在血管壁沉著，增加血液黏度，還可通過刺激淋巴細(xì)胞而促進(jìn)細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）表達(dá)增多，繼而導(dǎo)致炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)，引發(fā)血管痙攣和血栓形成[27]，煙草中的煙堿可通過刺激兒茶酚胺釋放增加心率、血壓和冠脈收縮，增加氧化低密度脂蛋白水平而影響板塊的不穩(wěn)定性[28]。既往研究明確表明高血壓及高脂血癥史是冠心病的危險(xiǎn)因素，本實(shí)驗(yàn)所得高血壓及高脂血癥史與AMI呈負(fù)相關(guān)，考慮可能原因?yàn)椋海?）有高血壓或者高脂血癥史的這部分患者對(duì)血壓及血脂采取了嚴(yán)格的藥物控制，沒有高血壓或者高脂血癥史的患者可能存在漏診的情況，同時(shí)也沒有進(jìn)行藥物干預(yù)，導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏差。（2）AMI患者病情發(fā)作時(shí)情況危重，在收治入院采集病史時(shí)可能存在偏差，導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏差。同時(shí)，本研究結(jié)果表明AMI組患者的白細(xì)胞及血紅蛋白量高于SAP組，白細(xì)胞表面附著有黏附蛋白Mac-1（CD11b—CD18），能夠催化X因子轉(zhuǎn)化為Xa因子并與纖維蛋白原結(jié)合，進(jìn)而促進(jìn)白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮而造成損傷；此外，其還能夠激活多形核顆粒細(xì)胞而導(dǎo)致血栓形成，白細(xì)胞增多還會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞聚集、毛細(xì)血管阻塞、微循環(huán)障礙，有學(xué)者認(rèn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)一定程度上可反映AMI患者心肌梗死范圍[29]。血紅蛋白升高可能與AMI時(shí)機(jī)體急性缺血缺氧導(dǎo)致反應(yīng)性升高相關(guān)。

綜上所述，合并有Hp（+）的AMI外周血EOS水平明顯減低、hs-CRP水平升高，EOS與hs-CRP之間負(fù)相關(guān)，考慮Hp（+）可能通過加重AMI的炎癥反應(yīng)影響外周血EOS水平，EOS可能在血栓形成中發(fā)揮重要作用，其具體參與機(jī)制有待進(jìn)一步研究。AMI是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，探討其血栓形成的重要機(jī)制，對(duì)于疾病的預(yù)防控制有著重要的意義，可更好的指導(dǎo)臨床醫(yī)師制定臨床決策。但本研究樣本量偏少，沒有隨訪資料作為對(duì)照，尚不能做出更貼近臨床的分析，需要進(jìn)一步嚴(yán)格設(shè)計(jì)的大樣本試驗(yàn)來證實(shí)，使其更具有說服力。

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Relationship Between Peripheral Blood Eosinophil Level and Acute Myocardial Infarction Combining Helicobacter Pylori Infection

CHEN Lei-lei, WANG De-zhao.
Department of Cardiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing (100050), China

WANG De-zhao, Email: dezhao.w@126.com

Objective: To study the relationship betweenperipheral blood eosinophil(EOS) level and acute myocardial infarction(AMI) combining helicobacter pylori (Hp) infection, to compare EOS level in Hp(+) and Hp(-) AMI patients with the possible mechanism.

Methods: A total of 662 patients with coronary heart disease(CHD) admitted in our hospital from 2015-09 to 2016-05 were retrospectively studied. The patients were divided into 2 groups: AMI group, n=269 and Stable angina pectoris(SAP)group, n=393; according to13C breath test, the patients were divided into another set of 2 groups: Hp(+) group, Hp infection value≥4.0, n=276 and Hp(-) group, Hp infection value＜4.0, n=386. Clinical data was collected, EOS levels were compared between Hp(+) and Hp(-) AMI patients; relationship between EOS level and high sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) level was analyzed in Hp(+) AMI patients.

Results: Compared with SAP group, AMI group had the higher rate of Hp(+) as 46.5%vs38.4%, P=0.024. In Hp(+)group, compared with SAP patients, AMI patients had the lower EOS level and higher hs-CRP level, all P＜0.000. In Hp(+)AMI patients, EOS level was negatively related to hs-CRP(r=-0.202, P＜0.05).

Conclusion:Hp(+) AMI patients had decreased peripheral blood EOS and increased hs-CRP, it implied that Hp(+)may aggravate the inflammatory response in AMI patients and therefore, affect EOS which could play an important role in thrombus formation.

Myocardial infarction; Helicobacter pylori; Eosinophil; C-reactive protein(Chinese Circulation Journal, 2017,32:1185.)

100050 北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院 心內(nèi)科

陳蕾蕾 碩士研究生 主要從事冠心病研究 Email：15510283692@163.com 通訊作者：王德昭 Email：dezhao.w@126.com

R54

A

1000-3614（2017）12-1185-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.12.011

2017-03-07）

（編輯：王寶茹）