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    100例橋本甲狀腺炎伴乳頭狀甲狀腺癌的臨床病理特征分析

    2017-12-14 11:24:52
    中國醫(yī)藥指南 2017年31期
    關鍵詞:橋本甲狀腺炎乳頭狀

    郭 靜

    (撫順礦務局總醫(yī)院,遼寧 撫順 113008)

    100例橋本甲狀腺炎伴乳頭狀甲狀腺癌的臨床病理特征分析

    郭 靜

    (撫順礦務局總醫(yī)院,遼寧 撫順 113008)

    目的 探討橋本甲狀腺炎與乳頭狀腺癌的臨床病理特征。方法 收集我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌患者,并與單純?nèi)轭^狀癌作為對比,患者入院后詳細記錄腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、分期及預后復發(fā)等情況并進行對比。結(jié)果 兩組患者的平均年齡、性別比較有差異(P<0.05)。研究組和對照組腫瘤大小比較無差異(P>0.05);研究組和對照組臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預后復發(fā)比較有差異(P<0.05)。結(jié)論 橋本甲狀腺炎伴乳頭狀腺癌好發(fā)于年輕女性,病理分期早,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率高。

    橋本甲狀腺炎;乳頭狀癌;女性;病理分期;淋巴結(jié)

    甲狀腺癌在全身惡性腫瘤占0.2%~1%,女性多見,甲狀腺腫瘤發(fā)展緩慢,癥狀較少。隨著目前甲狀腺B超檢查的普及,早期甲狀腺癌的檢出率越來越高。甲狀腺癌中大多病理類型為乳頭狀癌,其生物學表現(xiàn)最為惰性,播散至對側(cè)腺葉者很少。橋本甲狀腺炎由國外學者在1912年首次發(fā)現(xiàn),為一種自身免疫性疾病,患者甲狀腺呈彌漫性腫大,病理下可見腺體有彌漫性淋巴細胞及漿細胞浸潤,主要出現(xiàn)在甲狀腺濾泡間,小葉間較少,甲狀腺濾泡破壞,纖維化。近年來橋本甲狀腺炎有增多趨勢,同時發(fā)病時常合并甲狀腺其他腫瘤。橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌的關系在很多文獻中均有記載,如橋本甲狀腺炎患者罹患甲狀腺癌的概率較正常人增加2倍[1]。與單純甲狀腺乳頭狀癌患者相比,橋本甲狀腺炎伴乳頭狀甲狀腺癌的年齡更小,多為小于40歲的女性。二者之間的發(fā)病機制可能與以下幾點有關:射線暴露、碘、免疫因素、分子基因角度及內(nèi)分泌因素,但由于人種、研究方法、實驗室檢查等限制,仍存在眾多分歧。本文擬收集我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌患者,并與單純?nèi)轭^狀癌作為對比,分析兩種疾病的臨床差異。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:收集近幾年我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌患者,定義為研究組。將同期我院診斷為乳頭狀癌的100例患者定義為對照組。上述患者均有明確的病理標本。入選標準:患者通過手術獲得病理標本,有明確病理診斷;性別不限。排除標準:重要臟器功能不全者;臨床資料不完整者。

    1.2 研究方法:患者入院后詳細記錄腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、分期及預后復發(fā)等情況。隨后對比研究組和對照組患者的上述資料。

    1.3 統(tǒng)計學方法:采取SPSS21.0軟件,計量資料(x-±s)描述,用t檢驗。計數(shù)資料用n描述,用χ2檢驗,當P<0.05,判斷有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 研究組和對照組年齡、性別對比:兩組平均年齡、性別比較有差異(P<0.05),見表1。

    2.2 研究組和對照組腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預后復發(fā)對比:研究組和對照組腫瘤大小比較無差異(P>0.05);研究組和對照組臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預后復發(fā)比較有差異(P<0.05),見表2。

    表1 研究組和對照組年齡、性別對比

    3 討 論

    甲狀腺癌是最常見的內(nèi)分泌腫瘤。我國學者以往對甲狀腺癌做過普查,男性6/10萬,女性15/10萬。甲狀腺癌病理中以乳頭狀癌比例最高。美國疾病預防控制中心在2009年對30萬例乳頭狀癌者進行隨訪,結(jié)果發(fā)現(xiàn)死亡病例為1600例。目前歐洲、大洋洲等地區(qū)通過調(diào)查顯示甲狀腺癌的發(fā)病率在增加可能原因與輻射、火山地區(qū)生活、碘攝入量、遺傳易感性等原因有關。

    腫瘤的發(fā)展與機體免疫系統(tǒng)密不可分。橋本氏病為常見的自身免疫性甲狀腺炎,以炎性細胞浸潤甲狀腺為特點,最終實質(zhì)被纖維組織代替,女性較男性更易受累。有一項研究表現(xiàn)橋本氏病與乳頭狀癌的發(fā)生率為0.5%~28%。為何上述兩種疾病具有共存的特征[2]。有學者指出放射線的損傷是危險因素之一,如日本核泄漏事件后,當?shù)貎和轭^狀甲狀腺癌和橋本氏病的發(fā)病率直線上升。在遺傳基因水平上,有研究證實上述疾病存在RET/PTC癌基因的表達。此外碘攝入量的增加可能也是誘因,我國普碘政策實施后,甲狀腺疾病譜提示乳頭狀甲狀腺癌、橋本氏病的發(fā)病率明顯上升。

    還有研究指出高碘攝入地區(qū)婦女乳頭狀甲狀腺癌的發(fā)病率呈上升趨勢。日本有學者對人群進行限碘飲食,結(jié)果發(fā)現(xiàn)研究人群限制碘飲食2個月后,體內(nèi)高TSH、高TPOAb狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)[3]。而高碘與橋本氏病的原因可能是:①高碘誘導MHC-II抗原表達,增加細胞因子的產(chǎn)生。②激活T、B淋巴細胞,引起甲狀腺細胞表型改變。③甲狀腺細胞膜免疫原性增強,甲狀腺濾泡細胞加速被攻擊。

    此外免疫系統(tǒng)激活可能也是重要的誘因。乳頭狀癌細胞常規(guī)表達TLR3的RNA,而TLR3具有特異性識別激活病原體介導的免疫反應的能力。同樣有學者[4]通過體外實驗表明,甲狀腺細胞受到刺激后會發(fā)生功能性過表達,可誘導甲狀腺細胞發(fā)生免疫反應。還有學者指出乳頭狀癌細胞與濾泡細胞醫(yī)院,表達特異性抗原,激活機體的免疫反應。

    表2 研究組和對照組腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預后對比

    本次研究中我們通過手機我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌的患者,并與單純?nèi)轭^狀癌作為對比,結(jié)果發(fā)現(xiàn)研究組和對照組臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預后復發(fā)比較有差異(P<0.05)。這一現(xiàn)象與國外報道基本一致。有學者指出橋本甲狀腺炎伴乳頭狀癌的患者多年前,性別多為女性。還有學者指出橋本甲狀腺炎伴乳頭狀癌伴隨時,可以改善患者預后。此外還有研究認為甲狀腺疾病好發(fā)于女性與雌激素水平相關[5]。因此,本文認為橋本甲狀腺炎伴乳頭狀癌好發(fā)于年輕女性,病理分期早,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率高。人群應該控制飲食中碘的含量、保持健康生活習慣,定期進行體檢。

    [1] 劉欣甲狀腺乳頭狀癌風險評估研究[D].長春:吉林大學,2013.

    [2] 羅家倫,徐慧琴,趙學峰,等.甲狀腺球蛋白及抗甲狀腺球蛋白抗體聯(lián)合頸部超聲在分化型甲狀腺癌復發(fā)或轉(zhuǎn)移灶診斷中的價值[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2012,6(3):580-583.

    [3] 田琳,陳斌,王亞兵.橋本氏甲狀腺炎和甲狀腺乳頭狀癌關系的研究[J].科技信息,2013,6(2):454-45.

    [4] 劉澤明,李大鵬,黃韜.甲狀腺癌分子靶向治療的現(xiàn)狀和前景展望[J].中國現(xiàn)代普通外科進展,2013,16(1):43-46.

    [5] Morris DL,Taylor KE,Fernando MM,et al.Genetic basis of altered central tolerance and autoimmune diseases: a lesson from AIRE mutations[J].Int Rev Immunol,2012,31(5):344-362.

    R581.4;R737.9

    B

    1671-8194(2017)31-0157-02

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