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    用黃體酮治療腦梗死的可行性研究

    2017-12-11 01:37:59許成虎
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2017年19期
    關(guān)鍵詞:黃體酮入院腦梗死

    許成虎

    (濱??h人民醫(yī)院,江蘇 濱海 224500)

    用黃體酮治療腦梗死的可行性研究

    許成虎

    (濱??h人民醫(yī)院,江蘇 濱海 224500)

    目的:研究用黃體酮治療腦梗死的可行性。方法:選取江蘇省濱??h人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例腦梗死患者作為研究對(duì)象。將這些患者隨機(jī)平均分為對(duì)照組和黃體酮組。對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,為黃體酮組患者使用黃體酮進(jìn)行治療。治療結(jié)束后,比較兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白G(IgG)、補(bǔ)體3(C3)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及溶血磷脂酸(LPA)的水平。結(jié)果:進(jìn)行治療后,黃體酮組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:用黃體酮治療腦梗死的效果較為理想,可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

    黃體酮;腦梗死;常規(guī)治療

    近年來(lái),腦梗死的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢(shì)。此病具有致死率高、致殘率高的特點(diǎn)[1]。臨床上常用溶栓療法對(duì)腦梗死患者進(jìn)行治療,但效果并不理想。有研究證實(shí),神經(jīng)元不僅是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位,還是腦部微環(huán)境的主要組成部分[2]。腦梗死發(fā)生后,患者腦部的神經(jīng)元可出現(xiàn)不同程度的損傷,這是導(dǎo)致其神經(jīng)功能受損的主要原因。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),用黃體酮治療腦梗死的效果不錯(cuò),可有效地修復(fù)其受損的神經(jīng)元。為了進(jìn)一步探討用黃體酮治療腦梗死的可行性,筆者進(jìn)行了本次研究。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本次研究的對(duì)象是2016年3月至2017年3月期間我院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例腦梗死患者。將這些患者隨機(jī)平均分為對(duì)照組和黃體酮組。本次研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn)是:1)自愿參加本次研究。2)其病情符合臨床上關(guān)于腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。3)意識(shí)清醒。本次研究對(duì)象的排除標(biāo)準(zhǔn)是:1)對(duì)本次研究所用的藥物過(guò)敏。2)患有肝、腎功能障礙。3)患有嚴(yán)重的合并癥。在對(duì)照組患者中,有男性患者20例,女性患者10例。其中,年齡最小的為45歲,年齡最大的為75歲,平均年齡為(60.0±8.2)歲。在黃體酮組患者中,有男性患者17例,女性患者13例。其中,年齡最小的為44歲,年齡最大的為77歲,平均年齡為(60.5±8.4)歲。兩組患者的一般資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法 對(duì)兩組患者均進(jìn)行降血壓、降血糖、抗血小板聚集、保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦代謝、調(diào)脂等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,為黃體酮組患者使用黃體酮進(jìn)行治療。黃體酮的用法是:每次注射1.0 mg∕kg,每日注射1次,連續(xù)注射3 d。

    1.2.2 檢測(cè)方法 在兩組患者入院時(shí)、入院24 h及72 h時(shí),分別采集其4 ml的靜脈血。將靜脈血標(biāo)本放到離心機(jī)中將血清分離。將得到的血清標(biāo)本放到-80℃的環(huán)境中保存。分別對(duì)兩組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平進(jìn)行檢測(cè)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。兩組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較

    在進(jìn)行治療前,兩組患者血清IL-6、IgG和C3的水平相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。進(jìn)行治療后,黃體酮組患者血清IL-6、IgG和C3的水平均低于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較(±s)

    表1 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較(±s)

    注:a與黃體酮組患者相比,P>0.05;b與黃體酮組患者相比,P<0.05。

    組別 例數(shù) 時(shí)間 血清IL-6(ng/L)血清C3(g/L)對(duì)照組 30 治療前 0.5±0.5a 34.2±6.1a 6.8±1.1a治療后 0.4±0.2b 18.7±5.1b 4.1±1.0b黃體酮組 30 治療前 0.6±0.6 34.0±6.0 6.7±1.0治療后 0.2±0.1 11.3±3.2 1.2±0.8血清IgG(g/L)

    2.2 兩組患者在入院的不同時(shí)間其血清TNF-α水平的比較

    在入院時(shí),兩組患者血清TNF-α的水平相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在入院24 h及72 h時(shí),兩組患者血清TNF-α的平均水平均低于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者在入院的不同時(shí)間其血清TNF-α水平的比較(ug/ml,±s)

    表2 兩組患者在入院的不同時(shí)間其血清TNF-α水平的比較(ug/ml,±s)

    組別 例數(shù) 入院時(shí) 入院24 h 入院72 h對(duì)照組 30 1.1±0.9 0.9±0.5 0.5±0.3黃體酮組 30 1.0±0.8 0.4±0.2 0.2±0.1 t值 0.555 4.152 4.242 P值 >0.05 <0.05 <0.05

    2.3 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清LPA水平的比較

    在進(jìn)行治療前,兩組患者血清LPA的水平相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。進(jìn)行治療后,黃體酮組患者血清LPA的水平低于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清LPA水平的比較(umol/L,±s)

    表3 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清LPA水平的比較(umol/L,±s)

    組別 例數(shù) 時(shí)間 血清LPA對(duì)照組 30 治療前 5.0±1.5治療后 3.9±1.0黃體酮組 30 治療前 4.8±1.3治療后 2.0±0.7

    3 討論

    研究發(fā)現(xiàn),患有糖尿病、高血壓、風(fēng)濕性心臟病、心律失常、動(dòng)脈炎及脫水、休克、血壓下降過(guò)快、體重超標(biāo)都是誘發(fā)腦梗死的重要原因。腦梗死患者的臨床表現(xiàn)主要為猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言語(yǔ)障礙和智力障礙。據(jù)調(diào)查資料顯示,在腦梗死發(fā)生后,約有75%的患者可存活。存活的這些腦梗死患者其日常生活的活動(dòng)能力會(huì)受到不同程度的影響[4]。

    本次研究的結(jié)果顯示,經(jīng)治療,黃體酮組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于對(duì)照組患者。說(shuō)明對(duì)腦梗死患者在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,使用黃體酮進(jìn)行治療的效果理想。黃體酮是一種神經(jīng)甾體激素類(lèi)藥物[5]。此藥可有效地保護(hù)人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能,具有抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)、減少腦部神經(jīng)元凋亡的作用[6]。

    有研究證實(shí),在腦梗死發(fā)生后,腦部神經(jīng)元出現(xiàn)損傷及發(fā)生腦水腫的過(guò)程中,血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA均有明顯表達(dá),其體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子的水平可明顯升高[5]。IL-6是一種淋巴因子。該物質(zhì)是由活化的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞生成的。IL-6能使B細(xì)胞前體成為產(chǎn)生抗體的細(xì)胞,并與集落刺激因子協(xié)同,促進(jìn)原始骨髓源細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化,增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解功能。IgG是唯一一種能夠通過(guò)胎盤(pán)的免疫球蛋白,在自然被動(dòng)免疫中起著重要的作用。此外,IgG還具有調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞的作用。由于IgG具有上述特點(diǎn),其在人體免疫防護(hù)中起著主導(dǎo)作用。C3是存在于正常人和動(dòng)物血清與組織液中的一種蛋白質(zhì)。此類(lèi)蛋白質(zhì)經(jīng)活化后具有酶的活性。在19世紀(jì)末經(jīng)Bordet的研究證實(shí),C3可輔助補(bǔ)充人體內(nèi)的特異性抗體,介導(dǎo)免疫溶菌、溶血。TNF-α是一種具有毒性的細(xì)胞因子。該細(xì)胞因子主要是由活化的單核/巨噬細(xì)胞生成,能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞,是人體內(nèi)重要的炎癥因子。LPA是一種最小、結(jié)構(gòu)最簡(jiǎn)單的磷脂。研究發(fā)現(xiàn),血清LPA水平升高是引發(fā)腦梗死的重要原因之一。血清LPA水平的升高不僅可以促進(jìn)血小板的聚集,還可以誘導(dǎo)平滑肌的收縮,促使成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的增殖,從而導(dǎo)致血栓和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[7-9]。

    總之,用黃體酮治療腦梗死的效果較為理想,可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

    [1]鄂瑞芳,趙琨.黃體酮治療腦梗死患者的臨床療效及對(duì)IL-6、IgG、C 3、TNF-α、LPA水平的影響[J].中國(guó)生化藥物雜志,2016,36(8):71-73.

    [2]吳海榮,蔡毅,蘇慶杰,等.進(jìn)展性腦梗死與血清炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α的相關(guān)性研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2014,27(6):455-457.

    [3]周潔,陸俊杰,祖潔,等.外源性黃體酮對(duì)新生小鼠缺血缺氧性腦損傷的神經(jīng)保護(hù)作用[J].徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,36(4):244-248.

    [4]劉丹,張偉,孫洪英,等.腫瘤壞死因子-α基因多態(tài)性及其血清水平與腦梗死的相關(guān)性[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2016,36(20):5002-5004.

    [5]趙源征,張敏,劉恒方,等.黃體酮對(duì)大鼠腦缺血半暗帶炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的作用[J].中外健康文摘,2014,19(15):23-24.

    [6]朱中君,王建平,趙源征,等.腦缺血缺氧后X-連鎖凋亡抑制蛋白的表達(dá)及黃體酮的干預(yù)研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2015,32(7):619-622.

    [7]范秉林,李呂力.炎癥生物學(xué)標(biāo)記物在急性腦梗死預(yù)后的研究進(jìn)展[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,20(10):1116-1118.

    [8]許岱昀,王海麗,劉穎,等.血清白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α在老年腦梗死患者中的動(dòng)態(tài)變化及其與預(yù)后的關(guān)系[J].中國(guó)臨床醫(yī)生,2014,17(9):39-40.

    [9]尹雪,段偉,董智慧,等.血清炎性細(xì)胞因子纖維蛋白原、白細(xì)胞介素-6及腫瘤壞死因子-α在進(jìn)展性腦梗死中的臨床意義[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2015,14(9):726-727,728.

    R742

    B

    2095-7629-(2017)19-0181-03

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