非缺血性擴(kuò)張型心肌病給予早期阿托伐他汀治療的效果分析

米 紅

（北海市人民醫(yī)院，廣西 北海 536000）

非缺血性擴(kuò)張型心肌病給予早期阿托伐他汀治療的效果分析

米 紅

（北海市人民醫(yī)院，廣西 北海 536000）

目的研究非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者在早期階段采用阿托伐他汀進(jìn)行治療的效果。方法 選擇以往我院收治的非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者84例作為本次研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成兩組，每組42例，分別命名為對照組和治療組。對照組采用常規(guī)抗心衰方案進(jìn)行治療；治療組在常規(guī)方案基礎(chǔ)上，在入院之后立即應(yīng)用阿托伐他汀進(jìn)行治療。對比兩組患者非缺血性擴(kuò)張型心肌病藥物治療效果、治療前后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度、藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)、用藥總時間。結(jié)果 治療組患者非缺血性擴(kuò)張型心肌病藥物治療總有效率為90.5%，高于對照組的69.1%，差異顯著（P＜0.05）；治療前、治療后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度明顯較對照組大（P＜0.05）；僅1例患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，少于對照組的7例（P＜0.05）；用藥總時間短于對照組，組間差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論 非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者在早期階段采用阿托伐他汀進(jìn)行治療，可以在短時間內(nèi)改善心臟功能，減少藥物不良反應(yīng)，使治療的安全性和有效性進(jìn)一步提高。

非缺血性擴(kuò)張型心肌??；早期；阿托伐他??；治療

目前臨床上，非缺血性擴(kuò)張型心肌病屬于一種相對常見的心肌病，對于發(fā)病機(jī)制，目前還不是十分的明確，以心臟體積明顯擴(kuò)大，心肌收縮功能出現(xiàn)異常，心室肌厚度明顯變薄為主要的臨床癥狀表現(xiàn)[1]。非缺血性擴(kuò)張型心肌病的高發(fā)人群為青壯年，誘發(fā)惡性心律失常的可能性較大，發(fā)生猝死的幾率較高，對廣大患者的生命安全造成嚴(yán)重的不良影響[2]。本此研究中以對非缺血性擴(kuò)張型心肌病給予早期阿托伐他汀治療的效果進(jìn)行研究分析為目的，對我院手指的非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者展開了分組研究，結(jié)果如下所示。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2015年6月～2017年4月我院收治的非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者84例，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成兩組，每組42例，分別命名為對照組和治療組。對照組年齡40～78歲，平均56.9±6.4歲；男25例，女17例；心功能Ⅱ級19例，Ⅲ級15例，Ⅳ級8例；時間1～27個月，平均11.4±4.8個月；治療組年齡40～74歲，平均56.2±6.8歲；男28例，女14例；心功能Ⅱ級17例，Ⅲ級13例，Ⅳ級12例；時間1～31個月，平均11.9±4.5個月。兩組患者的年齡、性別、心功能分級等指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組：給予患者貝那普利片口服治療，10 mg/次，1次/d，口服酒石酸美托洛爾，25 mg/次，2次/d，口服螺內(nèi)酯片，每次20 mg，1次/d，口服呋塞米片，每次20 mg，1次/d，連續(xù)用藥三個月；治療組：口服貝那普利片，每次10 mg，1次/d，口服酒石酸美托洛爾，每次25 mg，2次/d，口服螺內(nèi)酯片，每次20 mg，1次/d，口服呋塞米片，每次20 mg，1次/d，給予患者阿托伐他汀口服治療，每次20 mg，1次/d，用藥時間為持續(xù)三個月[3]。

1.3 觀察指標(biāo)

非缺血性擴(kuò)張型心肌病藥物治療效果、治療前后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度、藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)、用藥總時間。

1.4 治療效果評價標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心臟疾病癥狀徹底或基本消失，心臟功能和心電圖表現(xiàn)恢復(fù)正常；有效：心臟疾病癥狀減輕明顯，心臟功能和心電圖表現(xiàn)與治療前比較有顯著改善；無效：不符合以上標(biāo)準(zhǔn)甚至是惡化[4]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

研究數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，計量資料“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以例數(shù)（n），百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 非缺血性擴(kuò)張型心肌病藥物治療效果

治療組治療總有效率為90.5%，高于對照組的69.1%（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者非缺血性擴(kuò)張型心肌病藥物治療效果比較 [n（%）]

2.2 治療前后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度

治療組患者治療前、治療后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度大于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度比較（±s）

表2 兩組患者治療前后心臟功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度比較（±s）

注：與本組治療前比較*P＜0.05，與對照組治療后比較#P＜0.05

組別 時間 LVEF（%） LVEDD（mm）對照組 治療前 35.97±2.54 68.73±4.51治療后 37.62±3.46* 59.61±3.48*治療組 治療前 36.41±3.47 69.07±3.56治療后 45.98±4.56*# 51.10±4.35*#

2.3 藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)

治療組中僅有1例患者發(fā)生藥物不良反應(yīng)，少于對照組的7例（P＜0.05）。

2.4 用藥總時間

對照組患者共接受藥物治療（69.72±12.67）d，治療組共接受藥物治療（48.28±8.61）d，組間比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

阿托伐他汀屬于他汀類藥物的一種類型，同時也是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑類藥物的一種，可以通過對I型、Ⅲ型膠原的合成與其mRNA的表達(dá)過程產(chǎn)生影響，對心肌的重構(gòu)過程進(jìn)行改善，使心肌纖維化與心肌肥厚程度減輕，使內(nèi)皮生理功能變得更加理想，使心臟自主神經(jīng)功能能夠在短時間內(nèi)恢復(fù)，使炎癥反應(yīng)程度減輕，對神經(jīng)激素的生物活性進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，使動脈粥樣斑塊病理學(xué)變化的發(fā)展速度減慢[5]。藥理學(xué)研究證實(shí)，阿托伐他汀可以對平滑肌細(xì)胞的增殖過程產(chǎn)生顯著控制，顯著改善血管內(nèi)皮的生理功能，對血小板活化、聚集過程進(jìn)行干擾，對炎癥反應(yīng)程度進(jìn)行抑制；使肝膽固醇的合成量明顯減少，通過限速酶的作用，使低密度脂蛋白膽固醇減少，降低甘油三酯水平，對血管內(nèi)膜產(chǎn)生一氧化氮合酶的過程產(chǎn)生積極的促進(jìn)作用，使其合成與釋放的速度明顯加快，對受體基因肝臟低密度脂蛋白的表達(dá)形式進(jìn)行調(diào)節(jié)，使血液循環(huán)系統(tǒng)中所含有的LDL含量降低，對血脂的濃度進(jìn)行有效稀釋，從而達(dá)到積極的降脂作用[6]。

[1]李春和,項(xiàng)建波,潘昌杰,等.MR心肌延遲增強(qiáng)掃描在常見非缺血性心臟病中初步應(yīng)用[J].臨床醫(yī)學(xué),2013,33(12):1-3.

[2]戴 敬,呂樹錚,宋現(xiàn)濤,等.圍術(shù)期阿托伐他汀序貫治療對急性ST段抬高性心肌梗死患者組織灌注和臨床預(yù)后的探討[J].心肺血管病雜志,2015,34(1):7-11.

[3]孔祥勇,胡世蓮,沈 干,等.阿托伐他汀治療擴(kuò)張型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者療效的Meta分析[J].中國循證醫(yī)學(xué)雜志,2012,12(10):1223-1224.

[4]周 游,李 浪,陳繪穎,等.大鼠放射性心臟損傷后腫瘤壞死因子α表達(dá)的變化及阿托伐他汀對其的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(7):751-752.

[5]遲田麗,李敬田,于 玲,等.非缺血性擴(kuò)張型心肌病中碎裂QRS波與惡性心律失常的相關(guān)性[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志,2014,16(4):267-268.

[6]吳 炎,蒲 紅.阿托伐他汀對慢性充血性心力衰竭患者外周血Toll樣受體表達(dá)的影響[J].上海醫(yī)學(xué),2012,35(3):228-230.

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ISSN.2095-6681.2017.27.71.02

本文編輯：吳宏艷

米 紅（1971-），女，廣西浦北，漢族，研究生，醫(yī)務(wù)部主任，副主任醫(yī)師，研究方向：心血管內(nèi)科