許志杰
(商丘市第四人民醫(yī)院 外四科 河南 商丘 476100)
漸進性減壓治療對重型顱腦損傷患者術(shù)后恢復及并發(fā)癥的影響
許志杰
(商丘市第四人民醫(yī)院 外四科 河南 商丘 476100)
目的觀察漸進性減壓治療對重型顱腦損傷患者術(shù)后恢復及并發(fā)癥的影響。方法選取商丘市第四人民醫(yī)院2015年2月至2016年11月收治的重型顱腦損傷患者50例,隨機分為對照組及觀察組,各25例。對照組行常規(guī)減壓,觀察組行漸進性減壓,觀察兩組患者術(shù)后恢復及并發(fā)癥情況。結(jié)果治療后,觀察組GCS評分顯著高于對照組,切口疝、急性腦膨出、顱內(nèi)感染發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論對重型顱腦損傷患者行漸進性減壓治療,患者術(shù)后恢復好,并發(fā)癥發(fā)生情況少,臨床療效顯著。
漸進性減壓;重型顱腦損傷;術(shù)后恢復;并發(fā)癥
顱腦損傷是指因暴力直接或間接作用于頭部導致顱腦組織的損傷[1]。臨床上針對該病常給予患者開顱術(shù)減壓治療,但常規(guī)減壓易出現(xiàn)腦膨出等并發(fā)癥,患者預后差[2]。本研究旨在觀察漸進性減壓治療對重型顱腦損傷患者術(shù)后恢復及并發(fā)癥的影響。
該報告密切關(guān)注了核工業(yè)為應對大規(guī)模部署核電的挑戰(zhàn)所做出的努力,包括廢物處置庫的建設,具有固有安全特性、采用了非能動技術(shù)、可大幅降低廢物產(chǎn)生量的反應堆技術(shù)的研發(fā)等。
1.1一般資料選取商丘市第四人民醫(yī)院2015年2月至2016年11月收治的重型顱腦損傷患者50例,隨機分為對照組及觀察組,各25例。對照組男15例,女10例;平均年齡(46.79±9.88)歲;墜落傷6例,車禍傷11例,其他8例。觀察組男16例,女9例;平均年齡(45.99±9.71)歲;墜落傷5例,車禍傷12例,其他8例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2治療方法對照組實施常規(guī)減壓:骨瓣常規(guī)去除后,將硬腦膜一次性剪開且敞開,清除腦挫傷組織及血腫。若患者腦壓高,可將其顳葉或部分啞區(qū)切除,后采用人工硬腦膜對腦膜行減張縫合。觀察組行漸進性減壓:將患者骨瓣常規(guī)去除,在硬腦膜上采用圓刀行約2 cm切口,患者硬膜下液性成分血液可經(jīng)該切開處擠出,若血腫排出有困難,可將食指掌面將血腫輕輕擠入切口邊緣處配以吸引器將其排出,待血腫排出后,利用生理鹽水對切口反復沖洗,后于骨窗周圍行硬腦膜懸吊,并在顳葉與骨窗相近處將硬腦膜切開約3~4 cm,可見腦組織微微疝出,采用海綿輕輕對疝出腦組織還納于硬膜下,后留置硬膜外引流,待肌皮瓣徹底止血后將其向前上方拉,后于肌皮瓣最遠端的硬腦膜行2~3 cm切口,并于肌皮瓣最遠端處縫合。后將肌皮瓣輪廓外緣相應硬腦膜切開,切口約3 cm,同時將切開處同肌皮瓣輪廓外緣行縫合,直至顳部近骨窗處的硬腦膜原切口開口處同硬膜切口相連接為止。若患者腦內(nèi)血腫嚴重,或存在腦內(nèi)挫裂傷,在行漸進性減壓后可行直切口,于顯微鏡下對腦內(nèi)血腫及裂傷壞死腦組織行清除。兩組患者術(shù)后均給予降顱壓、脫水、抗感染、營養(yǎng)支持等治療。
1.3評價指標評價患者術(shù)前、術(shù)后7 d及術(shù)后1個月的格拉斯哥昏迷評分(GCS),根據(jù)GCS評分判定其恢復效果,滿分為15分,分值越高,恢復效果越好。記錄患者并發(fā)癥發(fā)生情況,包括切口疝、急性腦膨出、顱內(nèi)感染等。
急性腦膨出是顱腦損傷患者術(shù)中常見并發(fā)癥,術(shù)中腦膨出的發(fā)生及膨出程度大小是決定患者預后好壞的重要因素[3]。患者術(shù)中一旦發(fā)生急性腦膨出則易導致殘疾,甚至死亡。
表1 兩組患者治療前后GCS評分比較分)
2.2并發(fā)癥觀察組切口疝、急性腦膨出、顱內(nèi)感染發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
重型顱腦損傷患者行開顱術(shù)出現(xiàn)急性腦膨出的原因有硬膜外血腫、大面積腦梗死或缺血、彌漫性腦腫脹等。其中彌漫性腦腫脹是患者開顱術(shù)中引發(fā)腦膨出而致死的高發(fā)原因。重度顱腦損傷患者出現(xiàn)彌漫性腦腫脹原因有以下幾點:①患者毛細血管動脈端存在過高壓力,致使動脈端平滑肌無法維持正常收縮,導致壓力向毛細血管傳導,大量水分經(jīng)血管壁流入組織間隙從而引發(fā)腦水腫;②患者腦表面靜脈端過高壓力,使得血管內(nèi)水分外滲,從而出現(xiàn)腦膨出;③醫(yī)源性損傷,由于患者術(shù)中腦組織暴露范圍廣、時間長、腦壓板對腦組織長時間壓迫,使得腦腫脹加重,引發(fā)腦膨出[4]。何明亮等[5]認為切除腦組織的過程會使得手術(shù)時間延長,促進腦損傷加重。
表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]
2.1GCS評分治療后,觀察組GCS評分顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
圖6和圖7顯示了隧道開挖不進行支護時,隧道圍巖的變形其力學特征的計算結(jié)果。水平位移圖6(a)顯示,圍巖開挖后負方向位移最大負值為3 mm,且主要發(fā)生在仰拱區(qū)域,而正方向位移最大正值為18 mm,主要出現(xiàn)在第二條控制性結(jié)構(gòu)面以外的區(qū)域;從圖6(b)看出,在開挖X負向的位移沿第二條控制性結(jié)構(gòu)面外側(cè)發(fā)展,位移則出現(xiàn)在其內(nèi)側(cè),拱頂外位移量最大;X正向位移出現(xiàn)在仰拱外。由圖6(c)可知,總位移量最大也是出現(xiàn)在第二條結(jié)構(gòu)面外側(cè)和仰拱處。從圖6(d)可以看出,隧道開挖后的位移矢量方向是指向隧道體,尤其是第2條結(jié)構(gòu)面以外巖體的位移矢量方向更加明顯,矢量最大值出現(xiàn)在第1條結(jié)構(gòu)面以外巖體的拱頂位置。
2.4 RT-PCR/real-time PCR 檢 測IGF-1mRNA在各組心肌組織中表達水平 擴增產(chǎn)物經(jīng)瓊脂糖凝膠電泳,條帶密度掃描見圖2;Real-time PCR儀實時定量分析見表1。B組IGF-1mRNA表達明顯高于A組,C組IGF-1mRNA表達低于B組,但仍較A組高。各組IGF-1mRNA表達差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
本研究對觀察組25例重度顱腦損傷患者行開顱術(shù)并實施漸進性減壓,結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后恢復情況優(yōu)于對照組(采用常規(guī)減壓治療),同時,觀察組并發(fā)癥發(fā)生情況較對照組少。該結(jié)果同呂然博等[6]研究結(jié)果相一致,均提示對重度顱腦損傷患者術(shù)中行漸進性減壓治療,患者術(shù)后恢復好,并發(fā)癥發(fā)生情況少。原因在于漸進性減壓存在以下優(yōu)點:①漸進性減壓經(jīng)患者硬腦膜上行2 cm切口對其未凝固的血液及血性積液進行釋放清除,可促進顱內(nèi)壓力的降低;②漸進性減壓開始時間較常規(guī)減壓時間早;③漸進性減壓將肌皮瓣輪廓外緣硬腦膜切開并將其同肌皮瓣輪廓縫合,可有效促進硬腦膜常規(guī)減壓并縫合,使得腦血管外壓力降低,促進血管中樞更好的適應血管外壓力變化,有效促進血管內(nèi)壓力正常范圍的控制;④經(jīng)肌皮瓣行直切口,采用顯微鏡清楚顯示患者壞死腦組織及較大血腫,避免出現(xiàn)不可控的腦腫脹,有效避免腦組織的切除;⑤最后漸進性減壓實施的“1”字切口有效減少了腦組織暴露范圍及暴露時間,避免不利后果的發(fā)生。因此,漸進性減壓治療重度顱腦損傷對患者術(shù)后康復及并發(fā)癥影響較好。
綜上所述,重型顱腦損傷患者行漸進性減壓術(shù)治療,患者術(shù)后恢復好,并發(fā)癥發(fā)生情況少,具有一定臨床應用價值。
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R 651.1
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.21.058
2017-02-23)