楊蕓 梁慕瓊
(臺山市婦幼保健院 廣東 臺山 529200)
早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良高危因素臨床分析
楊蕓 梁慕瓊
(臺山市婦幼保健院 廣東 臺山 529200)
目的分析支氣管肺發(fā)育不良(BPD)早產(chǎn)兒的臨床特點,探討其發(fā)病的高危因素及防治措施。方法選取2011年1月至2017 年1月臺山市婦幼保健院收治的105例住院時間超過28 d的早產(chǎn)兒作為研究對象,按診斷結(jié)果分成兩組,最終診斷BPD的早產(chǎn)兒為觀察組(n=15),同期未患BPD的早產(chǎn)兒為對照組(n=90)。比較兩組患兒性別、胎齡、出生體質(zhì)量、是否應用肺表面活性物質(zhì)、是否產(chǎn)前使用糖皮質(zhì)激素、是否合并感染(包括宮內(nèi)感染和出生后感染)、是否機械通氣、吸氧時間,并統(tǒng)計分析導致BPD的影響因素。結(jié)果觀察組的胎齡、出生體質(zhì)量均小于對照組,合并感染(包括宮內(nèi)感染和出生后感染)率、實施機械通氣率、吸氧時間均大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。結(jié)論胎齡小、出生體質(zhì)量低、合并感染、吸氧時間長及實施機械通氣可能是早產(chǎn)兒肺發(fā)育不良的高危因素。避免早產(chǎn),縮短機械通氣的時間,避免長時間給氧,防治感染是防治BPD的重要措施。
早產(chǎn)兒;支氣管肺發(fā)育不良;影響
支氣管肺發(fā)育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是一種早產(chǎn)兒少見的慢性肺病,特征為肺泡結(jié)構(gòu)停止生長發(fā)育或肺泡結(jié)構(gòu)缺失,目前其發(fā)病機制尚不明確,認為可能是肺發(fā)育過程中血管內(nèi)皮生長因子信號受損和一氧化氮生成減少,從而導致肺發(fā)育期間肺泡和肺血管的發(fā)育障礙。早產(chǎn)兒的肺發(fā)育水平不僅影響B(tài)PD患兒的生存,也決定了幸存早產(chǎn)兒成年后的肺功能狀況。BPD患兒長期依賴氧氣生存,除了損害肺功能外,還會影響遠期體格和智能發(fā)育,嚴重影響早產(chǎn)兒的存活率和遠期生活質(zhì)量。本研究旨在分析支氣管肺發(fā)育不良早產(chǎn)兒的臨床特點,探討其發(fā)病的高危因素及防治措施,以指導臨床工作。
1.1一般資料選取臺山市婦幼保健院2011年1月至2017年1月收治的105例住院時間超過28 d的早產(chǎn)兒作為研究對象,所選擇的受試患兒臨床資料齊全,且監(jiān)護人配合治療。最終診斷BPD的早產(chǎn)兒為觀察組(15例),其中男 9例,女 6例,平均病程為(40.33±10.74)d;同期未患BPD的早產(chǎn)兒為對照組(90例),其中男 59例,女31例,平均病程為(45.33±15.35)d。兩組早產(chǎn)兒一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。入組標準:30~90 d的患兒;罹患支氣管肺發(fā)育不良;診斷標準依據(jù)美國國家兒童保健及人類發(fā)展研究院(NICHD)根據(jù)末次月經(jīng)后孕齡(PMA)定義的早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良診斷標準[1]。排除標準:人類免疫缺陷病毒感染患兒;自身免疫性疾病患兒;嚴重的先天性心臟病患兒。
1.2觀察指標統(tǒng)計所有早產(chǎn)兒的胎齡,出生體質(zhì)量,是否應用肺表面活性物質(zhì),是否有合并感染(包括宮內(nèi)感染和出生后感染),是否機械通氣,吸氧時間,產(chǎn)前是否使用糖皮質(zhì)激素,分析上述指標與支氣管肺發(fā)育不良之間的關(guān)系。
觀察組的胎齡、出生體質(zhì)量均小于對照組,合并感染(包括宮內(nèi)感染和出生后感染)率、實施機械通氣率、吸氧時間均大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表1。
表1 早產(chǎn)兒肺發(fā)育不良的影響分析
BPD屬于早產(chǎn)兒罹患的慢性肺疾病,其肺部組織的彈力纖維與結(jié)締組織均發(fā)育不良,肺泡數(shù)目減少而體積增大,長時間的機械通氣或者高氧通氣是誘發(fā)該病的關(guān)鍵原因[2-3]。本研究結(jié)果顯示,觀察組的胎齡、出生體質(zhì)量均小于對照組,合并感染(包括宮內(nèi)感染和出生后感染)率、實施機械通氣率、吸氧時間均大于對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。該結(jié)果提示胎齡小、出生體質(zhì)量低、合并感染、吸氧時間長及實施機械通氣可能是早產(chǎn)兒肺發(fā)育不良的高危因素。高濃度氧氣可直接損傷肺泡上皮細胞,毛細血管內(nèi)皮細胞,引起組織發(fā)生炎癥和水腫,大致肺表面活性物質(zhì)的活性降低;同時,由于早產(chǎn)兒抗氧化酶活性低,清除氧自由基的能力有限,最終導致肺組織損傷[4]。機械通氣時高氣壓或高容量通氣可造成肺泡基底膜發(fā)生破裂,并誘導炎性因子瀑布級聯(lián)反應,導致肺組織損傷進一步加重[5]。同時當肺發(fā)生修復時,易向纖維化發(fā)展,最終導致BPD。機械通氣時間越長,氣道壓力及吸入氧濃度越高,BPD發(fā)生率越高,這是因為高容量和高壓力的通氣容易造成肺泡的過度充氣,損傷肺泡上皮細胞和毛細血管。此外,炎癥是誘發(fā)BPD的關(guān)鍵,即感染是BPD的重要誘因。早產(chǎn)兒出生后常需機械通氣及氣管插管,易引起反復肺部感染,其能夠?qū)е卵仔砸蜃拥钠俨挤磻斐煞谓M織受損。本研究中,產(chǎn)前使用糖皮質(zhì)激素及應用PS均無統(tǒng)計學意義。該結(jié)果可能與本研究樣本量較小有關(guān),有待進一步多中心、大數(shù)據(jù)深入研究。
綜上所述,胎齡小、出生體質(zhì)量低、合并感染、吸氧時間長及實施機械通氣可能是早產(chǎn)兒肺發(fā)育不良的高危因素。避免早產(chǎn),縮短機械通氣的時間,避免長時間給氧,防治感染是防治BPD的重要措施。
[1] 邵肖梅.實用新生兒學[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:416-423.
[2] Northway W H,Rosan R C,Porter D Y.Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease:bronchopulmonary dysphasia[J].N Engl J Med,1967,276(7):357-368.
[3] 常立文.早產(chǎn)兒慢性肺部疾病的防治進展[J].實用兒科臨床雜志,2004,19(2):81-83.
[4] 錢莉玲,常立文,張謙慎,等.85%高濃度氧長期暴露誘發(fā)早產(chǎn)大鼠肺損傷[J].中國當代兒科雜志,2003,5(2):95-98.
[5] 陳幽,吳志軍,韓玉昆,等.早產(chǎn)兒機械通氣治療后支氣管肺發(fā)育不良危險因素分析[J].中國小兒急救醫(yī)學,2006,13(5):426-428.
R 722.6
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.21.018
2017-03-06)