MRI聯(lián)合CT在診斷帕金森綜合征中的應(yīng)用價值分析

王慧芳, 田 娟

(陜西省榆林市第一醫(yī)院 影像科, 陜西 榆林, 719000)

MRI聯(lián)合CT在診斷帕金森綜合征中的應(yīng)用價值分析

王慧芳, 田 娟

(陜西省榆林市第一醫(yī)院 影像科, 陜西 榆林, 719000)

磁共振; 磁敏感加權(quán)成像; 顱腦CT平掃; 血管性帕金森綜合征; 帕金森病;

帕金森綜合征(PD)是多種原因引起的肌強直，靜止性震顫，運動遲緩綜合征，與帕金森病同為老年人常見的運動障礙性疾病[1]。本研究通過比較分析VP與PD患者的SWI以及顱腦CT表現(xiàn)，探討CT聯(lián)合MRI對于帕金森綜合征的診斷以及鑒別診斷的臨床價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2015年3月—2017年1月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的帕金森病患者30例為PD組，血管性帕金森綜合征患者28例為VP組，同期門診行健康體檢的老年人30例作為對照組。PD組納入標(biāo)準(zhǔn): 符合2005年中華醫(yī)學(xué)會制定的原發(fā)性帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。VP組納入標(biāo)準(zhǔn): 參考戶村則照提出的VP診斷標(biāo)準(zhǔn): ① 碎步前沖步態(tài)，動作遲緩，肌強直，伴或不伴靜止性震顫; ② 不同程度智能障礙; ③ 錐體束征; ④ 既往高血壓，動脈粥樣硬化或腦卒中病史; ⑤ 發(fā)病年齡較晚，多巴胺治療反應(yīng)差或無反應(yīng); ⑥ 排除顱內(nèi)感染、外傷、藥物等其他原因引起的帕金森綜合征。對照組納入標(biāo)準(zhǔn): ① 年齡>60歲; ② 既往無高血壓、動脈硬化及腦卒中病史。VP組患者年齡在64～82歲，平均年齡(73.5±7.2)歲，男15例，女13例。平均病程(3.6±1.2)年。PD組患者年齡在60～81歲，平均年齡(70.5±6.8)歲，男16例，女14例，平均病程(3.2±1.5)年。對照組男16例，女14例，年齡在61～81歲，平均年齡(69.8±7.7)歲。3組性別、年齡、平均病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。所有參與本次研究的患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 影像學(xué)方法

1.2.1 顱腦CT平掃: 采用日立公司提供的PRATICOCFR型螺旋CT掃描儀，從眶耳線至顱頂逐層進行掃描，層厚為1 cm。對感興趣區(qū)進一步加用HRCT掃描，層厚為5.0 mm。腦實質(zhì)窗寬80～100 HU, 窗位35 HU, 顱骨窗寬取1 000～1 500 HU, 窗位250～350 HU。

1.2.2 磁敏感加權(quán)成像: 采用美國GE公司型號為1.5T HDxt MR進行SWI檢查, SWI相關(guān)參數(shù)設(shè)置如下: TR 35.0 ms, TE 20.0 ms, 帶寬41.67 Hz, 矩陣448×448, 層厚2.0 mm, 間距0，視野(FOV)24 mm, 激發(fā)角度15°。測定的椎體外系核團包括: 黑質(zhì)致密帶和網(wǎng)狀帶，蒼白球，殼核，紅核以及尾狀核頭的相位值。

1.3 結(jié)果判定

1.3.1 顱腦CT: 基底節(jié)改變: 基底節(jié)和/或半卵圓中心區(qū)圓形或卵圓形缺血灶，直徑0.5～2 cm, 3處或以上; 皮質(zhì)下白質(zhì)改變: 靠近大腦皮質(zhì)的白質(zhì)區(qū)域彌漫性缺血改變，皮質(zhì)白質(zhì)界限模糊; 腦萎縮: 中至重度彌漫性腦萎縮，側(cè)腦室擴大至正常的30%以上; 正常: 未見以上3種改變。出現(xiàn)除正常外以上任意一種改變判定為陽性; 未出現(xiàn)以上3種改變?yōu)殛幮浴?/p>

1.3.2 磁敏感加權(quán)成像: 黑質(zhì)致密帶，殼核，蒼白球的任意一處相位值降低判定為陽性, 3處相位值均正常判定為陰性。

1.3.3 CT聯(lián)合SWI: CT陽性且SWI陰性判定為聯(lián)合實驗陽性，CT陰性且SWI陽性判定為聯(lián)合實驗陰性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0對所有數(shù)據(jù)進行整合分析，計量資料采用均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用率表示，組間比較采用R×C列聯(lián)表的χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 各組顱腦CT表現(xiàn)

顱腦CT顯示, VP組基底節(jié)區(qū)腔隙性梗塞改變，皮質(zhì)下白質(zhì)缺血改變和中重度腦萎縮所占比例顯著高于PD組和對照組(P<0.05)。見表1。

表1 3組顱腦CT平掃成像比較[n(%)]

與PD組和對照組比較, *P<0.05。

2.2 磁敏感加權(quán)成像表現(xiàn)

黑質(zhì)致密帶、殼核、蒼白球的相位值比較, PD組顯著小于VP組和對照組(P<0.05); VP組與對照組的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。黑質(zhì)網(wǎng)狀帶、紅核、尾狀核頭的相位值比較, 3組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組磁敏感加權(quán)成像錐體外系相關(guān)核團相位值比較

與VP組和對照組比較, *P<0.05．

2.3 顱腦CT聯(lián)合磁共振SWI序列對于VP診斷和鑒別診斷的臨床價值

與單獨CT或單獨SWI相比, CT聯(lián)合SWI對診斷VP的敏感度和特異度均增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表3。

與單獨CT或單獨SWI比較, *P<0.05。

3 討 論

帕金森綜合征是影響中老年人晚期生活質(zhì)量的常見原因，血管源性占帕金森綜合征的85%以上，大多數(shù)患者合并高血壓，動脈粥樣硬化以及腦卒中等病史[3-4]。對于血管性帕金森綜合征(VP)的診斷，除了依靠患者的病史，病程，臨床表現(xiàn)以及對多巴胺治療的反應(yīng)性，影像學(xué)檢查也必不可少。以往VP的診斷標(biāo)準(zhǔn)中將CT或MRI的非特異性改變作為其中一項, Winikates 和 Jankovic對259例VP患者和PD患者的影像學(xué)改變進行分析，發(fā)現(xiàn)95.7%的VP患者存在不同程度的腦血管病變，包括多個供血區(qū)受累(92.4%), 皮質(zhì)下白質(zhì)(75.4%), 基底節(jié)(44.9%), 腦干(21.7%)以及不同程度的腦萎縮(63.4%), 而僅有22.6%的PD患者合并腦血管病變[5-6]。20世紀(jì)末，公認(rèn)的VP診斷標(biāo)準(zhǔn)指出，急性卒中1個月內(nèi)發(fā)生的類帕金森樣癥狀伴有頭CT多發(fā)性梗死證據(jù)可作為VP的臨床診斷[7]。而VP的確診則依靠尸檢證實。本次研究顯示, VP患者累及基底節(jié)、皮質(zhì)下白質(zhì)以及腦萎縮分別為60.7%, 50.0%和42.9%, 明顯高于PD組及健康對照組, CT診斷VP的敏感度和特異度為69.4%和61.5%。

近年來，磁敏感加權(quán)成像(SWI)用于VP和PD的鑒別診斷有一定的臨床應(yīng)用價值。SWI根據(jù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同核團在磁場內(nèi)的分布以及含量的不同，清晰的顯示椎體外系與帕金森病相關(guān)的核團的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，通過相位值表示[8-9]。帕金森病的發(fā)病機制為黑質(zhì)致密帶和蒼白球處多巴胺神經(jīng)元的不可逆性丟失，引起相應(yīng)核團的相位值降低[10]。VP的發(fā)病機制不明，有學(xué)者認(rèn)為可能是黑質(zhì)-紋狀體-皮質(zhì)環(huán)路損害，而非多巴胺神經(jīng)元丟失，因此VP患者SWI序列上黑質(zhì)致密帶和蒼白球的相位值正常。根據(jù)SWI的這一表現(xiàn)，可以將VP和PD進行鑒別[11]。在本次研究中, PD患者黑質(zhì)致密帶，殼核和蒼白球的相位值明顯降低，而VP患者與對照組沒有差別，證實了上述結(jié)論。

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2017-06-23

陜西省科學(xué)技術(shù)廳研究發(fā)展計劃項目(2010K116-05-11)

田娟

R 445

A

1672-2353(2017)21-081-02

10.7619/jcmp.201721026