補(bǔ)腎泄?jié)岱▽?duì)慢性腎臟病3-5期患者中醫(yī)證候及礦物質(zhì)骨代謝的影響*

胡振奮 黃蔚霞 吳睿軒 邵思思 吳芊葭

（浙江省溫州市中醫(yī)院，浙江 溫州 325000）

補(bǔ)腎泄?jié)岱▽?duì)慢性腎臟病3-5期患者中醫(yī)證候及礦物質(zhì)骨代謝的影響*

胡振奮△黃蔚霞 吳睿軒 邵思思 吳芊葭

（浙江省溫州市中醫(yī)院，浙江 溫州 325000）

目的觀(guān)察補(bǔ)腎泄?jié)岱▽?duì)慢性腎臟病3-5期患者中醫(yī)證候及礦物質(zhì)骨代謝的影響并探討其機(jī)制。方法將患者71例采用隨機(jī)數(shù)字表法分為中藥組和對(duì)照組，分別觀(guān)察兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分。同時(shí)采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法測(cè)定外周血中Klotho蛋白水平，免疫放射法測(cè)定甲狀旁腺激素、25羥維生素D3。血液中BUN、Scr、Ca、P、AKP采用BECKAN-800全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。結(jié)果在CKD3-4期，與治療前比較，中藥組中醫(yī)證候積分顯著降低（P＜0.05），對(duì)照組中醫(yī)證候積分雖較前降低趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在CKD5期患者中，中藥組及對(duì)照組在治療前后其中醫(yī)證候積分無(wú)明顯變化（P＞0.05）。在CKD3-4期，與治療前比較，中藥組的 P、PTH 水平較治療前顯著下降（P＜0.05或P＜0.01），Ca、Klotho及 25（OH）D3 水平較治療前顯著升高（P＜0.05）；對(duì)照組 P 水平較治療前顯著下降（P＜0.05），Ca、25（OH）D3 較治療前顯著升高（P＜0.05），AKP、PTH、Klotho水平變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 在 CKD5期，中藥組的Klotho與25（OH）D3較治療前顯著升高（P＜0.05），以及AKP水平較治療前顯著下降（P＜0.05），而Ca雖較前有上升趨勢(shì)、P、PTH雖有下降趨勢(shì)，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組25（OH）D3水平較治療前顯著下降（P＜0.05），而 Ca、P、PTH、AKP、Klotho水平變化均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。 結(jié)論 補(bǔ)腎泄?jié)岱娇赡芡ㄟ^(guò)調(diào)節(jié)CKD3-5期患者血中鈣、磷代謝水平，提高Klotho、25（OH）D3水平，降低PTH的表達(dá)，從而改善患者礦物質(zhì)和骨代謝紊亂，同時(shí)可減輕患者中醫(yī)證候臨床積分。

補(bǔ)腎泄?jié)岱?慢性腎臟病 礦物質(zhì)和骨代謝紊亂 中醫(yī)證候 Klotho

2009年，改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）頒布了慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨代謝紊亂 （CKD-MBD）的臨床實(shí)踐指南，將CKD-MBD定義為慢性腎病患者中，系統(tǒng)性礦物質(zhì)和骨代謝紊亂。礦物質(zhì)及骨代謝紊亂在CKD3期即可出現(xiàn)，而在CKD4-5期，就會(huì)呈現(xiàn)出顯著的高磷、高PTH，進(jìn)行透析替代治療的患者幾乎都被影響，患者如未得到及時(shí)的診斷和治療，將最終出現(xiàn)代謝性骨病，且與該類(lèi)患者心血管鈣化、并發(fā)癥及死亡率有直接關(guān)系［1］。補(bǔ)腎泄?jié)岱绞潜驹号R床用于治療腎虛兼有濕濁證型CKD病的常用藥，臨床證實(shí)本藥對(duì)降低血肌酐、尿素氮以及延緩慢性腎臟病的進(jìn)展等均有明顯效果。筆者近年觀(guān)察補(bǔ)腎泄?jié)岱綄?duì)CKD患者礦物質(zhì)和骨代謝紊亂的治療作用及其對(duì)klotho蛋白的水平的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 1）診斷標(biāo)準(zhǔn)。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)美國(guó)2002年NKF-K/DOQI慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南進(jìn)行定義及分期標(biāo)準(zhǔn)［2］以及2009年改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）頒布的CKD-MBD臨床實(shí)踐指南的定義［3］擬定。中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn)采用中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)腎病分會(huì)《慢性腎衰竭的診斷、辨證分型及療效評(píng)定（試行方案）》［4］的脾腎氣虛兼濕濁證（簡(jiǎn)稱(chēng)腎虛濕濁證）。2）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和中醫(yī)診斷分型標(biāo)準(zhǔn)中CKD3-5期的具有MBD且屬于腎虛濕濁證的患者；年齡25～80歲；簽署知情同意書(shū)；獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。3）排除標(biāo)準(zhǔn)：納入前1個(gè)月內(nèi)曾有過(guò)創(chuàng)傷史、手術(shù)史或合并腫瘤史；實(shí)驗(yàn)室檢查顯示感染指標(biāo)呈強(qiáng)陽(yáng)性者；疾病為急性腎功能不全，以及存在有導(dǎo)致腎功能有可逆性?xún)A向的因素，如未控制的高血壓，血容量不足，感染等；有嚴(yán)重的心律失常，嚴(yán)重心功能不全，NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)以上者（紐約心臟協(xié)會(huì)分級(jí)Ⅲ、Ⅳ的證據(jù)）；準(zhǔn)備接受腎移植患者；妊娠期、哺乳期患者，精神病者和不同意加入本臨床試驗(yàn)者；以及其他不能按要求用藥，難以判定效果者。

1.2 臨床資料 選取2014年12月至2016年7月溫州市中醫(yī)院腎科住院及門(mén)診CKD3-5期患者71例，其中CKD3-4期38例，CKD5期33例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為中藥組與對(duì)照組。中藥組37例，男性20例，女性 17 例；年齡 25～70 歲，平均（47.76±12.72）歲。 對(duì)照組34例，男性15例，女性19例；年齡28～65歲，平均（46.94±13.35） 歲。 兩組臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞ 0.05）。

1.3 治療方法 兩組均給予基礎(chǔ)治療，包括1）低鹽、低脂、低磷、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食；2）控制血壓、血糖，糾正貧血、抗感染，糾正水/電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等對(duì)癥治療。對(duì)照組在基礎(chǔ)治療的同時(shí)使用羅蓋全膠丸（骨化三醇片，0.25 μg/片，上海羅氏制藥有限公司）每次 0.25 μg，每日1次，口服。中藥組在基礎(chǔ)治療方案上加服補(bǔ)腎泄?jié)岱街兴帲菏?2 g，熟地黃15 g，杜仲9 g，干姜3 g，補(bǔ)骨脂 3 g，骨碎補(bǔ) 15 g，海螵蛸 12 g，大黃 6 g，澤瀉15 g。另外按患者所屬CKD分期在基本方進(jìn)行加減：屬于CKD3-4期者加忍冬藤15 g，山茱萸肉9 g，牛膝9 g，白術(shù) 12 g；屬于 CKD5期者加附子 3 g，川續(xù)斷15 g，薏苡仁15 g，龍骨30 g。以上中藥均由醫(yī)院藥房統(tǒng)一制備，每袋150 mL，每日2袋，餐后30 mL口服。停用其他中藥治療。兩組療程均為4周。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) 中醫(yī)證候積分：根據(jù)本研究要求，制訂出相應(yīng)的中醫(yī)證候研究調(diào)查表。于研究開(kāi)始前及觀(guān)察4周后分別填寫(xiě)臨床證候觀(guān)察表。對(duì)每個(gè)癥狀進(jìn)行輕、中、重量化評(píng)分，分別計(jì)為1分、2分和3分，無(wú)癥狀則記為0分。分別于治療前后檢測(cè)兩組患者的血鈣、血磷、血堿性磷酸酶、甲狀旁腺素、25羥基維生素D3、Klotho蛋白等指標(biāo)。其中，利用BECKAN-800全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定：血鈣、血磷、血堿性磷酸酶；采用免疫放射法測(cè)定甲狀旁腺激素、25羥維生素D3，ELISA方法檢測(cè)Klotho蛋白。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以 （±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用Wilcoxon W秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組中醫(yī)證候療效情況 見(jiàn)表1。與治療前相比，CKD3～4期中藥組經(jīng)過(guò)治療后中醫(yī)證候積分顯著降低（P＜0.05）；對(duì)照組經(jīng)過(guò)基礎(chǔ)治療后中醫(yī)證候積分雖較前降低趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在 CKD5期患者中，中藥組及對(duì)照組在治療前后其中醫(yī)證候積分無(wú)明顯變化。

表1 兩組CKD3-4期和5期治療前后中醫(yī)證候積分比較（分，±s）

表1 兩組CKD3-4期和5期治療前后中醫(yī)證候積分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05。

組 別 時(shí)間 C K D 5期n中藥組 治療前 9.6 5±3.1 0治療后 9.5 3±3.3 2對(duì)照組 治療前 1 0.1 3±3.4 0 2 0 1 8治療后 9.0 6±3.0 4 C K D 3-4期 n 9.6 7±3.6 1 1 7 7.3 3±3.0 8*9.2 2±4.3 9 1 6 7.1 7±3.3 3

2.2 兩組檢測(cè)指標(biāo)比較 在CKD3-4期，與治療前比較，中藥組的P、PTH水平較治療前顯著下降（P＜0.05或P＜0.01），Ca、Klotho 及 25（OH）D3 水平較治療前顯著升高（P＜0.05），而 AKP水平雖有下降趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；對(duì)照組P水平較治療前顯著下降（P＜0.05），Ca、25（OH）D3 較治療前顯著升高（P＜0.05），AKP、PTH、Klotho 水平變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療 4 周后，與對(duì)照組比較，中藥組 P、AKP顯著下降（P ＜ 0.05），25（OH）D3 顯著升高（P ＜ 0.05）。見(jiàn)表2。在CKD5期，中藥組的Klotho與25（OH）D3較治療前顯著升高（P＜0.05），以及AKP水平較治療前顯著下降（P＜0.05），而 Ca 雖較前有上升趨勢(shì)、P、PTH 雖有下降趨勢(shì)，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組25（OH）D3水平較治療前顯著下降（P＜0.05），而 Ca、P、PTH、AKP、Klotho水平變化均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。與對(duì)照組比較，治療 4 周后，中藥組 P、AKP 顯著下降（P＜0.05），Klotho 顯著升高（P＜0.05）。 見(jiàn)表 3。

表2 兩組CKD3-4期患者治療前后各指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組CKD3-4期患者治療前后各指標(biāo)比較（±s）

與本組治療前比較，*P ＜ 0.05，**P ＜ 0.01；與對(duì)照組同時(shí)期比較，△P＜0.05。 下同。

組 別 時(shí) 間C a（m m o l/L）P（m m o l/L） A K P（n g/L）P T H（n g/L）2 5（O H）D 3 K l o t h o（m g/L）中藥組 治療前（n＝2 0） 治療后對(duì)照組 治療前1.8 2±0.3 3 1.6 3±0.4 5 1 4 8.9 0±8 8.6 4 2.0 0±0.3 3* 1.3 5±0.4 2*△ 1 2 2.0 0±5 6.3 7△1.7 9±0.3 6 1.7 0±0.4 3 1 4 5.2 7±8 0.0 2 1 0 5.8 9±5 3.9 2 7 3.0 4±4 6.8 9**1 0 1.9 1±7 3.2 2 1 9.7 1±7.2 9 4 9 0.5 3±6 1.2 8 2 4.1 2±7.1 2*△ 5 2 4.7 5±6 3.6 2*1 7.9 3±7.8 7 5 1 1.2 3±5 2.8 0（n＝1 8） 治療后1.9 6±0.2 7* 1.4 9±0.4 5*1 4 0.7 8±7 2.0 2 7 2.9 1±4 7.7 0 2 0.2 6±6.5 1*5 2 7.5 3±5 5.5 2

表3 兩組CKD5期患者治療前后各指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組CKD5期患者治療前后各指標(biāo)比較（±s）

組 別 時(shí)間C a（m m o l/L）P（m m o l/L） A K P（n g/L）P T H（n g/L）2 5（O H）D 3 K l o t h o（m g/L）中藥組 治療前（n＝1 7） 治療后對(duì)照組 治療前1.9 4±0.3 6 1.2 6±0.4 7 1 6 6.9 9±8 4.6 3 2.0 0±0.3 0 0.9 8±0.3 0*△ 1 2 9.4 2±5 4.7 3*△1.7 5±0.3 3 1.3 8±0.6 0 1 8 8.2 4±8 2.5 1 2 3 1.0 4±5 9.2 2 1 7 5.8 2±7 2.3 8 2 2 0.3 8±7 0.6 1 1 0.1 1±5.6 9 2 4 3.5 4±1 0 1.0 1 1 3.4 1±5.5 1*3 0 4.4 3±8 4.5 7*△1 0.5 1±3.4 6 2 6 6.6 5±1 1 0.0 1（n＝1 6） 治療后1.8 2±0.3 1 1.2 0±0.4 2 1 7 3.1 8±7 9.5 1 1 8 2.5 4±8 7.1 3 1 2.6 6±4.8 4*2 7 1.8 8±8 9.9 9

3 討 論

依據(jù)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中“腎主骨”理論，可將CKD-MBD可歸于中醫(yī)“骨痿”“虛勞”“骨痹”等范疇。CKD-MBD病因病機(jī)復(fù)雜，具有“正虛、邪濁并存”的病理特點(diǎn)，病機(jī)可歸為脾腎衰敗，正虛邪實(shí)，寒熱錯(cuò)雜之證。本研究的補(bǔ)腎泄?jié)岱接烧憬〖?jí)名中醫(yī)程錦國(guó)依據(jù)CKDMBD的中醫(yī)病機(jī)創(chuàng)立，在臨床實(shí)踐中得以應(yīng)用并獲得良效。它由石斛、熟地黃、杜仲、干姜、補(bǔ)骨脂、骨碎補(bǔ)、海螵蛸、大黃、澤瀉組成。現(xiàn)代藥理研究表明，海螵蛸作為磷結(jié)合劑，能有效的降低血磷、鈣磷乘積、血PTH水平，同時(shí)對(duì)血鈣的影響不明顯［5］，對(duì)鈣磷代謝紊亂有較好的治療作用［6］。大黃可以提高尿磷的排出，改善CKD患者的腎功能。馬克昌等發(fā)現(xiàn)經(jīng)骨碎補(bǔ)干預(yù)鈣、磷沉積顯著提高［7］。胡江平等釆用主要成分為骨碎補(bǔ)總黃酮的強(qiáng)骨膠囊治療發(fā)現(xiàn)強(qiáng)骨膠囊可以提高腎性骨病患者骨密度、骨鈣素，明顯改善患者腎陽(yáng)虛的癥狀［8］。

本研究顯示，補(bǔ)腎泄?jié)岱娇娠@著降低CKD3-4期患者中醫(yī)證候積分。因此，補(bǔ)腎泄?jié)岱娇赏ㄟ^(guò)益腎壯骨、通腑泄?jié)?、活血化瘀作用改善腎虛濕濁型慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨代謝紊亂患者的癥狀，進(jìn)一步驗(yàn)證了“腎主骨”理論，為其理論研究提供現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證據(jù)。

近年在CKD的研究發(fā)現(xiàn)中，Klotho蛋白能通過(guò)調(diào)節(jié)鈣、磷代謝及抗氧化、抗衰老等作用，發(fā)揮腎臟保護(hù)作用［9］。首先，Klotho蛋白具有調(diào)節(jié)腎臟排磷的作用。Klotho蛋白不僅可依賴(lài)于成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF23）的促進(jìn)腎臟排磷作用。同時(shí)它還可作為一種體液因子可獨(dú)立發(fā)揮促進(jìn)腎臟排泄磷的作用［10］，循環(huán)中的Klotho可以存在于尿液、血液、腦脊液等［11］。Klotho高表達(dá)的轉(zhuǎn)基因小鼠和野生型小鼠相比，其尿磷排泄分?jǐn)?shù)較高，血磷濃度較低。其次，有研究表明Klotho基因敲除的大鼠可表現(xiàn)為血鈣及軟組織鈣化，生命周期縮短；Klotho基因的過(guò)表達(dá)則能抑制動(dòng)物的血管鈣化，延長(zhǎng)其生命周期；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，Klotho蛋白不僅可以抑制活性維生素D及PTH的合成，同時(shí)還可以直接作用于腎小管上皮細(xì)胞促進(jìn)其尿磷的排泄，這可能是Klotho蛋白抑制血鈣鈣化的原因［12］。第三，Klotho參與CKD患者的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。實(shí)驗(yàn)研究表明，上調(diào)Klotho表達(dá)可抑制CKD小鼠PTH分泌，通過(guò)單側(cè)腎切除、對(duì)側(cè)腎缺血再灌注損傷，并予2.0%的高磷飲食制備的CKD小鼠模型中，高表達(dá)Klotho的轉(zhuǎn)基因小鼠，其血漿PTH水平明顯低于野生型CKD模型小鼠［13］。由此可見(jiàn)，Klotho蛋白具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，Klotho蛋白在CKD-MBD發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用［14-15］。本研究中，在CKD3～4期的補(bǔ)腎泄?jié)峤M的P、PTH水平較治療前顯著下降，Ca、25（OH）D3、Klotho水平較治療前顯著升高，說(shuō)明本研究的補(bǔ)腎泄?jié)岱娇赡芡ㄟ^(guò)上調(diào)慢性腎臟病3～4期患者Klotho蛋白表達(dá)，促進(jìn)25（OH）D3的分泌，進(jìn)而改善患者血鈣、血磷以及PTH水平。

因此，綜上所述，補(bǔ)腎泄?jié)岱赏ㄟ^(guò)調(diào)節(jié)Klotho蛋白、25羥維生素D3，進(jìn)而改善鈣磷代謝及繼發(fā)性PTH功能亢進(jìn)，從而改善CKD患者礦物質(zhì)和骨代謝紊亂及中醫(yī)證候積分。

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Effect of Bushen Xiezhuo Method on TCM Syndrome and MBD of Patients in Stage 3-5 of Chronic Kid-ney Disease

HU Zhenfen，HUANG Weixia，WU Ruixuan et al.Wenzhou Hospital of TCM，Zhejiang，Wenzhou 325000，China.

Objective：To investigate the effect of Bushen Xiezhuo method on TCM syndrome and MBD of patients in stage 3-5 of chronic kidney disease.Methods：71 patients with chronic kidney disease in stage 3-5，in line with the United States 2002 K/DOQI chronic kidney disease diagnostic criteria and staging criteria，as well as of 2009 KDIGO CKD-MBD defined standards，were divided into the Chinese medicine group and the control group by random number table，according to the designed treatment plan，and the TCM syndrome scores of each group before and after treatment were observed.Double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay（ELISA） was used to determine the level of Klotho protein in peripheral blood，determination of parathyroid hormone and 25 hydroxyvitamin D3 by radioimmunoassay.BUN，Scr，Ca，P and AKP in blood were determined by BECKAN-800 automatic biochemical analyzer.Results：1）In the CKD3-4 stage，compared with before treatment，TCM syndrome scores significantly decreased in Chinese medicine group （P<0.05）.The TCM syndrome score of the control group was lower than before，but the difference was not statistically significant （P>0.05）.In stage CKD5 patients，there was no significant change in TCM syndrome scores before and after treatment in the Chinese medicine group and the control group.2）In the CKD3-4 stage，compared with before treatment，P and PTH levels of Chinese medicine group decreased significantly （P<0.05 orP<0.01）.Ca，Klotho and 25（OH）D3 levels，compared with those before treatment，increased significantly（P<0.05）.Compared with before treatment，P level of the control group was decreased significantly （P<0.05）；Ca and 25 （OH）D3，compared with those before treatment，increased significantly （P<0.05）.The differences in AKP，PTH and Klotho level had no statistical significance （P>0.05）.3）In the CKD3-4 stage，Klotho and 25 （OH）D3 levels，compared with those before treatment，increased significantly （P<0.05）.Compared with before treatment，AKP level of Chinese medicine groupdecreased significantly （P<0.05）.Although Ca had an upward trend，P and PTH had a downward trend，but the difference was not statistically significant.The level of 25 （OH）D3 in the control group was significantly lower than that before treatment （P<0.05），but there was no significant difference in the levels of Ca，P，PTH，AKP and Klotho（P>0.05）.Conclusion：Bushen Xiezhuo may improve the Klotho and 25（OH）D3 levels，and reduce PTH expression by adjusting the calcium and phosphorus metabolism level of patients with CKD-MBD in stage 3-5，so as to improve the disorder of mineral and bone metabolism in patients，and reduce the clinical integral of TCM syndromes.

Bushen Xiezhuo；Chronic kidney disease；MBD；TCM；Klotho

R256.5

A

1004-745X（2017）11-2011-04

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.11.039

浙江省中醫(yī)藥科學(xué)研究基金項(xiàng)目（2015ZA198）；溫州市中醫(yī)藥科研課題（2014ZA001）

△通信作者（電子郵箱：doctorhuzhenfen@163.com）

2017-03-09）