甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的療效觀察

高曉麗

（河南省內(nèi)黃縣人民醫(yī)院普內(nèi)科 內(nèi)黃456300）

甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的療效觀察

高曉麗

（河南省內(nèi)黃縣人民醫(yī)院普內(nèi)科 內(nèi)黃456300）

目的：探究甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿?。═2DM）的臨床療效。方法：選取2015年10月～2016年10月我院收治的2型糖尿病患者98例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組49例。對照組采用甘精胰島素治療，觀察組采用甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療，比較兩組的臨床療效、不良反應及治療前后的血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）變化。結果：治療后，觀察組的臨床治療有效率為93.88%高于對照組的75.51%，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；觀察組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）及HbA1c均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；觀察組的不良反應發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。結論：甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療T2DM臨床療效顯著，能有效降低患者的血糖及HbA1c水平，且不良反應發(fā)生率低。

2型糖尿?。桓示葝u素；二甲雙胍；療效

2型糖尿?。―iabetes Mellitus Type 2，T2DM）是一種臨床常見慢性病，近年來，T2DM的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，T2DM的致病因素主要是胰島素抵抗及胰島素相對缺乏，臨床表現(xiàn)為多飲、多食、多尿及體重下降等，長期高血糖可引發(fā)心臟病變、感染、腦血管疾病等多種并發(fā)癥，嚴重影響患者生活質(zhì)量[1]。T2DM早期主要通過控制飲食及增強運動控制病況，隨著內(nèi)源性胰島素分泌的不足及胰島細胞功能進行性衰弱，在單純服用降糖藥物無法控制血糖時，應及時進行胰島素治療，基礎胰島素聯(lián)合口服降糖藥是目前治療T2DM的有效方案。本研究選取我院收治的T2DM患者98例，分組研究了甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍與單用甘精胰島素治療T2DM的臨床療效?，F(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月～2016年10月我院收治的2型糖尿病患者98例，按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組49例。其中觀察組中男27例，女 22例；年齡 31～51歲，平均年齡（41.32±8.61）歲；病程 5～10年，平均病程（7.64±1.25）年。對照組中男26例，女23例；年齡29～51歲，平均年齡（40.16±9.45）歲，病程 4～10 年；平均病程（7.27±1.34）年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料相比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準[2]；知曉本研究用藥方案，并簽署知情同意書者。排除標準：患有其他免疫性疾病及嚴重心、肺、腎功能不全者。

1.3 治療方法 兩組均進行飲食控制并適量運動，均連續(xù)治療3個月。對照組：餐前30 min皮下注射門冬胰島素（國藥準字S20153001）10 U/次，3次/d；晚餐前30 min皮下注射甘精胰島素（國藥準字S20050051）10 U/次，1次/d；兩種胰島素均根據(jù)血糖監(jiān)測結果增加或減少劑量，調(diào)整單位2 U/次。觀察組在對照組基礎上服用二甲雙胍（國藥準字H20060164）0.25 g/次，3 次 /d，餐后服用。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效，顯效：FPG下降≥3.3 mmol/L；有效：FPG 下降 1.1～3.2 mmol/L；無效：FPG下降＜1.1 mmol/L?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）統(tǒng)計對比兩組患者治療前后的FPG、2 h PG 及 HbA1c水平；（3）不良反應：統(tǒng)計對比兩組患者低血糖、體重增加、胃腸道反應及谷丙轉氨酶（ALT）升高等不良反應的發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，行t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組的臨床治療總有效率為93.88%高于對照組的75.51%，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后 FPG、2 h PG和 HbA1c比較治療前兩組的FPG、2 h PG和HbA1c相比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05；治療后觀察組的FPG、2 h PG和HbA1c均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組治療前后FPG、2 h PG和HbA1c比較（x±s）

2.3 兩組不良反應發(fā)生率比較 觀察組不良反應發(fā)生率為10.20%低于對照組的26.53%，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。見表3。

表3 兩組不良反應發(fā)生率比較[例（%）]

3 討論

近年來，糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，T2DM占糖尿病人總數(shù)的90%左右，其發(fā)病機制主要與胰臟生產(chǎn)胰島素能力下降及細胞對胰島素作用不敏感有關[3]。T2DM屬于典型的慢性疾病，多數(shù)患者初期不會出現(xiàn)相關病癥，確診時50%的患者胰島β細胞功能已喪失，及時診斷并選擇有效的臨床治療方案對治療T2DM具有重要的意義。

甘精胰島素是利用基因重組技術生產(chǎn)的長效胰島素相似物，和普通胰島素作用一樣，它能增加葡萄糖的利用效率，加快葡萄糖有氧氧化與無氧分解，促進肌糖原和肝糖原的合成與貯存，并通過促進葡萄糖脂肪轉化，抑制糖異生和糖原分解，達到降血糖的目的[4]。甘精胰島素皮下注射后，持續(xù)作用時間長，機體不同位置吸收差異性小，降糖效果穩(wěn)定，能有效模仿生理胰島素的分泌代謝方式。二甲雙胍是臨床治療T2DM的一線藥物，其作用機制是減少肝臟內(nèi)糖異生，通過肝臟細胞膜中的G蛋白實現(xiàn)胰島素對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用，促進肌細胞葡萄糖無氧酵解及周圍組織葡萄糖利用效率，減輕胰島素抵抗[5]。

本研究結果顯示，治療后觀察組臨床總有效率高于對照組，F(xiàn)PG、2 h PG和HbA1c均低于對照組，觀察組的不良反應發(fā)生率低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。綜上所述，甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療T2DM臨床療效顯著，能有效降低患者血糖及糖化血紅蛋白水平，且不良反應發(fā)生率低。

[1]黎克江,雷永紅,劉新華.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的療效[J].江蘇醫(yī)藥,2014,40(2):183-185

[2]孫毅宏,張永莉,石潔.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2型糖尿病的療效觀察[J].中國臨床研究,2014,27(5):544-545

[3]陳亮,姚志靈,劉文浩.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍對老年2型糖尿病患者氧化應激的影響[J].重慶醫(yī)學,2016,45(11):1502-1504

[4]郭偉,高明松,彭聰,等.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病肝脂肪變的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2016,26(13):107-111

[5]戴筱君,高斯,施克新.地特胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2015,24(1):75-77

R587.1

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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.10.013

2017-05-28）