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      心外膜脂肪組織對急性心肌梗死患者血清炎性因子的影響

      2017-11-15 03:22:13孫文恒張琦王凱
      關鍵詞:心肌梗死

      孫文恒+張琦+王凱

      【摘要】目的 探討心外摸脂肪組織對急性心肌梗死患者血清炎性因子的影響機制。方法 對急性心肌梗死患者進行心臟彩超檢查,測量右室游離壁脂肪厚度,檢測血清炎性因子。結果 心外膜脂肪組織可增加血清TTNF-α、IL-6、ET濃度及減少NO濃度,從而加重心肌梗死后心肌細胞的損害。結論 心外膜脂肪組織是冠心病的危險因素。

      【關鍵詞】心肌梗死;內分泌因子;心外膜脂肪組織

      【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.13..02

      目前我國每年約有300萬人死于心血管病,其中冠心病在我國城市男病死亡率為49.2/10萬,女為32.2/10萬,由于本病病因尚未完全確定,對其研究表明本病是多病因,多因素不同環(huán)節(jié)所致。其中心外膜脂肪組織作為冠心病的重要危險因素,體質指數雖然是重要的冠心病的影響,但程度上不及EAT影響因素[1]。心外膜脂肪組織(epicardial adipose tissue EAT),起源于嬰兒時期的棕色脂肪組織[2]位于心肌、心外膜和心包脂肪之間,在心外膜的外層以及心包壁層的外表面上,它是一種特殊的內臟脂肪儲備。

      1 對象和方法

      1.1 研究對象

      連續(xù)選入急性心肌梗死患者128例,入選標準:符合2010年《中華心血管病雜志》編輯委及AMI診斷和治療指南診斷標準。排除標準:陳舊性心肌梗死患者,大量心包積液患者,存在共患病患者,以及無法完成超聲圖像采集而影響脂肪厚度判斷的患者[2]。見表1。

      1.2 血液標本測定

      入院后第2天采集按試劑盒說明操作測定血清TNF-α、IL-6、ET、NO濃度

      1.3 超聲檢查

      所有入選患者行床旁超聲檢查,由同一位超聲科醫(yī)師操作,多個切面在心室收縮期末測量右心室游離壁心外膜脂肪厚度,選取最大值??茖W研究表明最佳切面是心尖四腔心切面胸骨旁長軸和短軸切面,他能夠測量右心室心外膜脂肪厚度,該部位脂肪厚度最大[3]。

      1.4 分組

      入選患者測量所得脂肪厚度在40~7.0 mm之間,根據患者心外膜脂肪厚度,將患者分為A組4~5 mm,B組5~6 mm,

      C組6~7 mm,比較3組患者TNF-α、IL-6、ET、NO濃度。

      1.5 統(tǒng)計學分析

      數據用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行處理,以“x±s”表示計量資料,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結 果

      各組心肌梗死患者TNF-α、IL-6、ET、NO濃度。差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與AB組相比,C組TNF-α、IL-6、ET濃度明顯增加、NO濃度明顯降低(P<0.05)。見表2。

      3 討 論

      在該研究中EAT作為冠心病的獨立預測因子[9],它與冠狀動脈粥樣斑塊發(fā)生發(fā)展密切相關,其可能的機制是能夠影響血清TNF-α、IL-6、ET、NO濃度,脂肪組織不僅是單純聚集脂肪細胞的脂肪存儲器[4],它也據具有分泌,合成功能,事實上,EAT的合成率與分解率顯著高于其他脂肪組織,因此,目前認為EAT為心肌提供能量。并且能夠,保護心臟不受過高沖擊力的影響,具有緩沖作用[11]。

      此外目前應盡快制定統(tǒng)一的測量心外膜脂肪厚度的標準,增加本研究的樣本數目,有待更大規(guī)模的研究論證這一觀點。

      參考文獻

      [1] 吳錦丹,沈 捷,馬向華.β3-腎上腺素能受體基因變異對肥胖、2型糖尿病和胰島素抵抗發(fā)病機制的研究進展[J].醫(yī)學研究生學報,2007,20(9):982-984.

      [2] 高小亞,戈敏娟,馬向華.單純肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂聯素水平的研究[J].醫(yī)學研究生學報,2006,19(6):544-547.

      [3] Gohdo T,Ueda H,Ohno S,etal,heat shochk Protein pression in creased in rabbit muller cells in the ischemia-reperfusion model[J].Ophthalmic Res,2001;33(5):298-302.

      [4] LIs,Yu Q,Wang GX,etal,the biological clock is reglated by adrenergic signaling in brown fat but is dispensable for cold-induced thermogensis[J].Plos one,2013,8.

      本文編輯:吳宏艷endprint

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