血小板相關(guān)因子和hS—CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的相關(guān)性研究

徐淑莉

【摘要】目的 探索血小板相關(guān)因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的相關(guān)性。方法 選取100例急性ST段抬高型心肌梗死患者為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，分析患者基本資料后，根據(jù)心肌梗死溶栓分級(jí)分為兩組，即無(wú)復(fù)流組和正常血流組。結(jié)果 正常血流組患者的血小板計(jì)數(shù)（16.58±2.78）×109/L、平均血小板體積（10.56±2.45）、血小板分布寬度（17.86±2.39）、血小板聚集率（52.33±3.75）均低于無(wú)復(fù)流組（P<0.05）。同時(shí)從單變量角度分析，犯罪血管長(zhǎng)度≥20 mmOR值為1.746，P值為0.000，血管負(fù)荷量OR值為1.642，P值為0.004，高敏C反應(yīng)蛋白>18 mg/LOR值為1.523，P值為0.000，收縮壓<100 mmHgOR值為1.452，P值為0.000，IRA開通時(shí)間≥8hOR值為1.302，P值為0.000。結(jié)論 hS-CRP、血小板相關(guān)因子均可作為急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。

【關(guān)鍵詞】血小板；hS-CRP；ST段抬高；心肌梗死

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.20..02

本文旨在探索急性ST段抬高型心肌梗死患者與血小板相關(guān)因子和hS-CRP直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的臨床意義，具體可見(jiàn)下文描述。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本次的探索對(duì)象為100例急性ST段抬高型心肌梗死患者，患者均在2015年5月18日～2016年3月18日期間收治?；颊咂骄挲g為（62.48±3.89）歲，男48例，女52例。

1.2 方法

本次研究患者均口服了300 mg硫酸氫氯吡格雷、300 mg阿司匹林，且術(shù)前靜脈注射了普通肝素（6000～8000）U。經(jīng)股動(dòng)脈或右側(cè)橈動(dòng)脈實(shí)施PCI術(shù)。術(shù)前需得到至少兩個(gè)最佳體位冠脈造影，且由資深專家進(jìn)行評(píng)估造影圖像。患者需根據(jù)心肌梗死溶栓分級(jí)分為兩組：正常血流組（TIMI血流3級(jí)）、無(wú)復(fù)流組（TIMI血流≤2級(jí)）。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組患者PCI術(shù)和冠狀造影資料后，分析患者多變量和單變量因素。同時(shí)還需對(duì)比兩組患者的血小板分布寬度、平均血小板體積、血小板聚集率、血小板計(jì)數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料采用（`x±s）表示，以t值檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用%表示，以x2檢驗(yàn)。當(dāng)P<0.05時(shí)，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

（1）正常血流組患者和無(wú)復(fù)流組患者對(duì)比各項(xiàng)資料均存在差異性（P<0.05）。見(jiàn)表1。

（2）正常血流組患者的血小板計(jì)數(shù)、平均血小板體積、血小板分布寬度、血小板聚集率均低于無(wú)復(fù)流組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

（3）IRA開通時(shí)間≥8 h、收縮壓<100 mmHg、高敏C反應(yīng)蛋白>18 mg/L、血管負(fù)荷量、犯罪血管長(zhǎng)度≥20 mm均屬于急性ST段抬高型心肌梗死患者危險(xiǎn)因素。如表3。

3 討 論

對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死患者治療重點(diǎn)在于：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，其能夠盡快恢復(fù)心肌灌注，防止心肌壞死，開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，從而大幅度降低臨床死亡率。但是在治療過(guò)程中，心肌再灌注無(wú)法恢復(fù)到最佳水平者，臨床學(xué)者稱之為“無(wú)復(fù)流”，而研究表示，無(wú)復(fù)流時(shí)導(dǎo)致進(jìn)行性心肌損害風(fēng)險(xiǎn)增加和發(fā)生左室功能紊亂的主要原因[1-2]。

無(wú)復(fù)流常見(jiàn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括梗死相關(guān)動(dòng)脈再灌注時(shí)間延遲、術(shù)前收縮壓、犯罪血管長(zhǎng)度、血管負(fù)荷量。同時(shí)梗死血管開通時(shí)間以8小時(shí)為基礎(chǔ)，主要是因?yàn)?小時(shí)可作為搶救患者生命的“時(shí)間窗”，耗時(shí)越長(zhǎng)危險(xiǎn)性越高，而本次研究表明，長(zhǎng)時(shí)間（≥8 h）的灌注比短時(shí)間的灌注血栓負(fù)荷量更大，無(wú)復(fù)流幾率更加，危險(xiǎn)性較高，從而證實(shí)了往期學(xué)者的報(bào)道，且有研究表明，毛細(xì)血管完整性的改變、中性粒細(xì)胞和心肌細(xì)胞堵塞、遠(yuǎn)端毛細(xì)血管床腫脹和水腫均可導(dǎo)致微血管床破壞，從而增加無(wú)復(fù)流發(fā)生率，且部分患者表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈血流量減少，增加梗死面積，也是導(dǎo)致無(wú)復(fù)流增加的因素 [3-4]。

急性心肌梗死可引起室壁張力升高，引起心肌缺血，促使心肌舒張運(yùn)動(dòng)和收縮運(yùn)動(dòng)減弱，造成血小板因子紊亂。而在血小板因子指標(biāo)中，C反應(yīng)蛋白能夠反映機(jī)體炎癥反應(yīng)，屬于急性反應(yīng)蛋白，可作為晚期心室重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，增加左室重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn)，通過(guò)了解患者梗死區(qū)域炎癥程度后，及時(shí)治療，避免病情惡化，降低臨床死亡率[5]。

總而言之，急性ST段抬高型心肌梗死患者出現(xiàn)無(wú)復(fù)流的危險(xiǎn)因素包括hS-CRP、血小板相關(guān)因子。

參考文獻(xiàn)

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[3] 周 燕，何 泉.不同劑量氯吡格雷對(duì)急性心肌梗死患者急診介入術(shù)后血小板聚集率和hs-CRP水平的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，20（7）：923-925，929.

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本文編輯：李 豆endprint