馮 斯
(佛山市第一人民醫(yī)院,廣東 佛山 528000)
·藥物分析·
2型糖尿病維生素D水平與胰島素敏感性研究
馮 斯
(佛山市第一人民醫(yī)院,廣東 佛山 528000)
目的探討2型糖尿?。═2DM)維生素D(VD)水平與胰島素敏感性的關(guān)聯(lián),提升T2DM的干預(yù)水平。方法將我院糖尿病???016年6月-2017年5月接收的T2DM患者50例作為研究對(duì)象;同期選擇健康人群50例進(jìn)行空白對(duì)照研究,采用放射 免 疫 分 析 法測(cè)定FPG 及 FIN,計(jì)算HOMA-IR、HOMA-β,并測(cè)定血清中空腹VD水平。結(jié)果T2DM組患者血清VD水平顯著低于健康對(duì)照組,P<0.001;T2DM組的FPG、FIns、HOMA-IR及HOMA-β顯著高于健康對(duì)照組,P<005;VD與FPG、FIns、HOMA-IR及HOMA-β的相關(guān)系數(shù)r分別為-0.549、-0.422、-0.607、-0.613,P值分別為0.002、<0.001、<0.001、<0.001。結(jié)論T2DM患者的VD水平與HOMA-IR及HOMA-β顯著的負(fù)相關(guān)性,補(bǔ)充VD治療可能提升T2DM患者胰島素敏感性。
T2DM;維生素D;胰島素;敏感性
維生素D(vitamin D,VD)的經(jīng)典作用是調(diào)節(jié)鈣磷代謝,促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化,VD還可作用于免疫、血液及內(nèi)分泌系統(tǒng)。研究[1]發(fā)現(xiàn)胰島β細(xì)胞上存在維生素D受體,VD作為糖尿病的影響因子日漸成為當(dāng)前的研究熱點(diǎn)?,F(xiàn)有的研究[2]發(fā)現(xiàn),VD在血清中可促進(jìn)胰島素合成及分泌、增加is、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫功能等方式參與了2型糖尿?。═2DM)的發(fā)生及發(fā)展,T2DM患者VD水平與胰島素敏感性研究較少。
將我院糖尿病???016年6月~2017年5月接收的T2DM患者50例作為研究對(duì)象。其中男31例,女19例,年齡42~79歲,平均年齡58.1±9.4歲,空腹血糖(FPG)平均(7.71±2.09)mmol/l;餐后2hPG血糖(2hPGPG)平均(11.54±2.10)mmol/l;糖化血紅蛋白(HbA1C)平均(8.30±1.95)%。同期選擇健康人群50例進(jìn)行空白對(duì)照研究。
1.2.1 胰島細(xì)胞功能指數(shù)
胰島素采用放射免疫分析法,分別測(cè)定FPG 及 FIN,胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR) =FPG×FIN /22.5;胰島 β 細(xì)胞功能指數(shù)[HOMA-β(CP)]=0.27×FCP/(FPG-3.5)。
1.2.2 VD測(cè)定
抽取空腹肘靜脈血5 ml,置于促凝管中,靜置30 min后,離心15 min分離血清,采用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光分析儀檢測(cè)25-(OH )VD3水平,采用配套試劑。
T2DM組患者血清VD水平顯著低于健康對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T2DM組的FPG、FIns、HOMAIR及HOMA-β顯著高于健康對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 T2DM與健康人群的VD水平比較μg/L)
表1 T2DM與健康人群的VD水平比較μg/L)
組別例數(shù)VD(μg/L)FPG(mmol/l)FIns(pmol/l)HOMA-IRHOMA-β對(duì)照組5020.5±8.24.86±1.4516.72±2.812.13±0.4512.09±3.42 T2DM組5014.7±6.17.71±2.0924.92±5.673.69±0.9618.16±6.09 t 7.8055.9224.8176.0216.460 P<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001
VD水平與FPG、FIns、HOMA-IR及HOMA-β的相關(guān)系數(shù)r分別為-0.549、-0.422、-0.607、-0.613,P值分別為0.002、<0.001、<0.001、<0.001。
VD可能通過以下機(jī)制增加胰島素敏感性① 體內(nèi)炎癥可加重胰島素抵抗,VD可通過調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子降低炎癥反應(yīng)程度,提升外周組織對(duì)胰島素的敏感性;② 肥胖患者伴有顯著的胰島素敏感性下降,低VD水平可能導(dǎo)致脂肪沉積,引發(fā)肥胖,推測(cè)肥胖患者胰島素敏感性可能與VD下降有關(guān);③ 研究發(fā)現(xiàn),甲狀旁腺激升高與胰島素敏感性下降密切相關(guān),進(jìn)一步研究顯示該作用機(jī)理與細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度變化導(dǎo)致胰島素敏感性下降,而高VD水平有助于提升細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,提升胰島素敏感性[3];④ VD與靶組織大的VDr結(jié)合,增加靶細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,促進(jìn)胰島素受體底物磷酸化,磷酸化后胰島素敏感性顯著增加;⑤ VD可抑制過氧化物酶體增殖物活化受體 γ 的表達(dá),抑制3T3-L1向脂肪細(xì)胞分化,進(jìn)而發(fā)揮抗脂肪形成作用,降低胰島素抵抗。本研究結(jié)果顯示T2DM患者的VD水平與HOMA-IR及HOMA-β顯著的負(fù)相關(guān)性,補(bǔ)充VD治療可能提升T2DM患者胰島素敏感性。
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[3] 母義明,紀(jì)立農(nóng),楊文英,等.中國(guó)2型糖尿病患者餐后高血糖管理專家共識(shí)[J].中國(guó)糖尿病雜志,2016,24(5):385-392.
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ISSN.2095-8803.2017.24.020.02