對焦慮抑郁相關(guān)性高血壓病的分析

宋玉蘭，朱愛軍，安世林，趙小紅，李亞軍，段亞玲，王婷婷

（甘肅中醫(yī)藥大學(xué)定西校區(qū)，甘肅 定西 743000）

對焦慮抑郁相關(guān)性高血壓病的分析

宋玉蘭，朱愛軍，安世林，趙小紅，李亞軍，段亞玲，王婷婷

（甘肅中醫(yī)藥大學(xué)定西校區(qū)，甘肅 定西 743000）

通過對一例焦慮抑郁引發(fā)的高血壓典型病例進行研究，發(fā)現(xiàn)焦慮抑郁等負性情緒會通過神經(jīng)、內(nèi)分泌等多種途徑引起血壓增高，而高血壓又會引起或加重焦慮抑郁程度。因此，對初期高血壓病患者進行持續(xù)性心理干預(yù)，可使其血壓恢復(fù)正常，不再復(fù)發(fā)。

焦慮；抑郁；心理障礙；高血壓病

原發(fā)性高血壓（即高血壓?。┦且匝獕涸龈邽橹饕憩F(xiàn)的臨床綜合征，是多種心腦血管疾病的主要病因和危險因素。近年來，高血壓病患病率呈持續(xù)升高趨勢[1]。由于長期心理障礙導(dǎo)致的軀體疾病稱為心身疾病。原發(fā)性高血壓是臨床上最常見的一種心身疾病。據(jù)有關(guān)文獻資料顯示，大多數(shù)高血壓病患者患病前后會存在不同程度的心理障礙[2]。個體的性格、焦慮抑郁情緒、負性生活事件等社會心理因素是高血壓病的重要促發(fā)因素，高血壓又反過來加重患者心理障礙程度。筆者就2015年4月診治的一例由焦慮抑郁引發(fā)高血壓的病例進行討論。

1 病例

患者張某，女，72歲，農(nóng)民。焦慮抑郁伴發(fā)作性心悸、胸悶、全身發(fā)抖20年，加重伴血壓增高一月?；颊哂?0年前因精神刺激后出現(xiàn)發(fā)作性心悸、胸悶、全身發(fā)抖等癥狀，每晚睡眠2～3小時，每于情緒不佳時出現(xiàn)上述癥狀。于1996年在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，血壓、心電圖、X線胸片及實驗室檢查均無明顯異常，診斷為“神經(jīng)官能癥，更年期綜合征”，對癥治療半月好轉(zhuǎn)出院。20年來上述癥狀仍時有發(fā)作。2015年4月因精神刺激上述癥狀加重，幾乎每天發(fā)作，發(fā)作時心悸、胸悶、四肢發(fā)抖，伴胸、腹、背部無固定部位疼痛，生活不能自理。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療無效，遂到上級醫(yī)院求治。查體：T：36.2℃，R：20 次/分，P：108 次/分，BP：190/110 mmHg。神志清楚，心、肺、腹部及神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見陽性體征。心電圖、腹部超聲及血脂、血糖、尿液檢查等均未見異常。按“原發(fā)性高血壓（3級、高危組）”給予降壓治療（美托洛爾25 mg，1 次/日，北京降壓 0 號 1 片/次，1 次/日，輔以丹參、川芎嗪等藥物），血壓維持在130～140/80～90 mmHg。治療期間，患者多次出現(xiàn)心悸、胸悶、全身發(fā)抖、四肢無力等癥狀，發(fā)作時Bp：180～190/100～110 mmHg，P：140～150 次/分，心電圖示竇性心動過速，注射安定10 mg，半小時后癥狀可緩解，血壓、心率逐漸平穩(wěn)。為排除顱內(nèi)病變和腎上腺嗜鉻細胞瘤，遂到蘭州軍區(qū)總醫(yī)院檢查，顱腦CT、腹部核磁檢查未見異常，血、尿內(nèi)分泌激素測定均正常。診斷為“焦慮抑郁癥，原發(fā)性高血壓”，口服美托洛爾輔以心理治療，并間斷服用阿普唑侖。一個月后患者病情穩(wěn)定，上述癥狀發(fā)作次數(shù)逐漸減少、程度減輕，血壓穩(wěn)定在120～130/70～80 mmHg，半年后停用降壓藥，隨訪一年血壓正常。

2 討論

2.1 病例特點

（1）有明顯的焦慮、抑郁癥狀，伴心悸、呼吸急促、肢體震顫、多汗、多尿等軀體癥狀；（2）情緒障礙多年后出現(xiàn)發(fā)作性高血壓，血壓高達190/110 mmHg；（3）各種檢查未見異常，可排除繼發(fā)性高血壓；（4）單純降壓治療無效，配合心理治療效果顯著，停用降壓藥物一年多未再復(fù)發(fā)。

2.2 焦慮抑郁表現(xiàn)

（1）焦慮：是指沒有明確對象和固定內(nèi)容的提心吊膽和緊張不安。在缺乏明確的客觀原因時，患者產(chǎn)生緊張、不安或者恐懼的內(nèi)心體驗并出現(xiàn)相應(yīng)的自主神經(jīng)功能失調(diào)，此時常伴有心悸、出汗、血壓增高等自主神經(jīng)功能紊亂癥狀。（2）抑郁：是指以心情低落為主的精神狀態(tài)，常伴有各種消極癥狀，如心情壓抑、興趣喪失、精力不足、悲觀失望、自我評價過低以及失眠、胸悶、頭痛、身體游走性疼痛等各種軀體癥狀。兩者常相伴發(fā)生，互相影響。本病例的臨床表現(xiàn)完全符合焦慮抑郁癥的軀體癥狀，其發(fā)作性高血壓不能用其他原因解釋，故認為是焦慮抑郁所致。

2.3 焦慮抑郁與高血壓的關(guān)系

（1）焦慮抑郁促發(fā)高血壓。一些前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，焦慮是高血壓的獨立危險因素。近年來，不少研究發(fā)現(xiàn)焦慮抑郁與高血壓及其他心血管疾病有著不可分割的聯(lián)系。Adamis等發(fā)現(xiàn)焦慮患者高血壓發(fā)病率增高，焦慮情緒與血壓增高水平相關(guān)。Jonas等對2 992例血壓正常者進行長達7～16年的隨訪，發(fā)現(xiàn)具有高抑郁癥狀評分的患者發(fā)生高血壓的風(fēng)險成倍增加。Gafarov等在研究焦慮行為對男性血壓的影響時，在對2 149名患者隨訪10～20年后發(fā)現(xiàn)，42%的男性高血壓病患者具有高水平的焦慮狀態(tài)，高水平焦慮狀態(tài)也許是引發(fā)中年男性心血管疾病的高危因素[3]。最新一項來自南非的關(guān)于高血壓與情緒障礙的研究認為：焦慮與高血壓密切相關(guān)，其不僅可導(dǎo)致正常人血壓升高，也能使高血壓病患者的血壓急劇上升，在老年人群中尤其明顯[4]。（2）高血壓導(dǎo)致焦慮抑郁：高血壓病患者常有急躁、易怒、孤僻、愛生悶氣等性格特點，隨著患病時間的延長和藥物費用的增多，很多患者會出現(xiàn)焦慮、抑郁情緒，尤其是中青年高血壓病患者。有研究表明，中青年高血壓病患者的焦慮抑郁分值顯著高于正常對照組，高血壓病患者焦慮發(fā)生率為42.28%，抑郁發(fā)生率為50.75%。與對照組相比，高血壓病患者的焦慮、抑郁發(fā)生率更高，而且伴發(fā)焦慮抑郁組比未伴發(fā)焦慮抑郁組血壓水平高，晝夜節(jié)律更明顯[4]。還有研究表明，高血壓病患者抑郁發(fā)生率和嚴重程度均明顯高于非高血壓病患者。焦慮抑郁與高血壓同時存在可使病情復(fù)雜，并形成惡性循環(huán)，相互影響。

2.4 焦慮抑郁導(dǎo)致高血壓的機理

（1）抑郁患者應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺分泌增多，血小板聚集作用增強，使血液黏度增加，促發(fā)血管收縮，血壓升高。

（2）嚴重的精神壓力造成交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，交感神經(jīng)長期興奮導(dǎo)致心輸出量增加，并使腎小球動脈持續(xù)收縮，久而久之形成高血壓。

（3）下丘腦功能紊亂會引起：①交感神經(jīng)興奮，致腎上腺髓質(zhì)分泌增加，心排出量增加，血壓升高；②垂體—腎上腺皮質(zhì)軸活動紊亂，導(dǎo)致類固醇激素分泌增加，水鈉潴留，或使各種促凝物質(zhì)和有強烈血管收縮作用的血栓素（TX）A2釋放，使心率加快，血壓升高；③垂體加壓素分泌增加，通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)引起水鈉潴留，血壓升高。具體見圖1。

圖1 焦慮抑郁導(dǎo)致高血壓的機理

2.5 高血壓導(dǎo)致焦慮抑郁的機理

（1）每一次血壓下降和血壓波動的過程都會對患者心理造成很大的影響，同時，疾病導(dǎo)致的軀體不適也會加重患者心理負擔(dān)從而誘發(fā)焦慮抑郁癥狀。

（2）高血壓導(dǎo)致腦供血障礙，使神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化，從而產(chǎn)生精神癥狀。

（3）長期高血壓會使腦血管痙攣、變性，引起腦動脈粥樣硬化，并發(fā)腦梗死。

（4）長期使用部分降壓藥物會影響腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量，引起抑郁癥狀。具體見圖2。

圖2 高血壓導(dǎo)致焦慮抑郁的機理

3 結(jié)論

至少有1/3的精神障礙患者有某種軀體形式的焦慮癥狀，而且隨著社會競爭日趨激烈，生活中應(yīng)激因素的增加，心理不適應(yīng)等焦慮反應(yīng)勢必增多。焦慮抑郁是高血壓病的促發(fā)因素之一，而原發(fā)性高血壓作為一種終身性疾病，隨著患病時間的延長患者可能會出現(xiàn)焦慮抑郁癥狀或使原有焦慮抑郁程度加重。因此，在治療軀體疾病的同時，及時識別這些負性情緒并進行相應(yīng)處理，能夠取得令人滿意的療效。

[1]中國發(fā)展研究基金會．中國醫(yī)藥衛(wèi)生體制改革研究[M]．北京：中國發(fā)展出版社，2016．

[2]王金威．全國慢性腎臟病工作組調(diào)查[J]．美國高血壓雜志，2014（4）：115-117．

[3]鐘德福，徐強，全紅，等．201例中青年高血壓病伴發(fā)焦慮抑郁臨床分析[J]．中國醫(yī)療前沿，2010，5（14）：19，33．

[4]李春玲．影響焦慮、抑郁測評的相關(guān)因素分析[J]．當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，16（14）：100．

R544．1

B

1671-1246（2017）21-0145-02