左卡尼丁對(duì)慢性充血性心力衰竭的臨床療效分析

祁正軍

【摘要】 目的 分析左卡尼丁治療慢性充血性心力衰竭（CHF）臨床療效。方法 100例慢性CHF患者， 采用雙盲法分為觀察組和對(duì)照組， 各50例。對(duì)照組采用常規(guī)治療， 觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用左卡尼丁治療。比較兩組治療前后左室射血分?jǐn)?shù)、心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平及治療效果和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后， 觀察組左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組， NT-proBNP水平低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組HR、SBP、DBP均優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療總有效率（90.00%）高于對(duì)照組（72.00%）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 左卡尼丁用于慢性CHF中， 能顯著改善患者HR、血壓、左室射血分?jǐn)?shù)， 降低血清NT-proBNP水平， 提高治療效果， 值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 慢性充血性心力衰竭；左卡尼丁；氨基末端腦鈉肽前體

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.28.070

慢性CHF是目前臨床常見(jiàn)疾病， 是指任何功能性或結(jié)構(gòu)性明顯異常導(dǎo)致的心臟泵血能力或心室灌注能力異常的綜合征， 是各種原因引起的心室射血功能或充盈功能受損， 是各種心血管病變發(fā)展的最后階段[1]。近年來(lái)我國(guó)心血管疾病發(fā)病率呈升高趨勢(shì)， CHF發(fā)病率也逐漸上升。β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、醛固酮拮抗劑等是臨床常用藥物， 對(duì)心力衰竭有效， 但對(duì)于心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)療效較差， 患者

1年存活率不足50%。左卡尼丁是近年來(lái)新型心肌能量代謝藥物， 本研究用于治療慢性CHF， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年2月～2017年1月本院收治的100例慢性CHF患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)[2]：符合美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功分級(jí)中Ⅲ、Ⅳ級(jí)別及CHF診斷標(biāo)準(zhǔn)；簽署知情同意書(shū)；完成整個(gè)研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能障礙、心包積液及縮窄、支氣管哮喘、惡性腫瘤、周圍血管病變；對(duì)本次用藥過(guò)敏者。采用雙盲法將患者分為觀察組和對(duì)照組， 各50例。觀察組男27例， 女23例；年齡51～74歲， 平均年齡（66.87±3.20）歲；心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)分別為30、20例。對(duì)照組男25例， 女25例；年齡49～75歲， 平均年齡（65.71±

4.09）歲；心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)分別為32、18例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療方法， 根據(jù)心力衰竭規(guī)范治療原則給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACFI）、利尿劑或（和）β受體阻滯劑。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上使用左卡尼丁注射液（東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H20113215）靜脈滴注， 2.0 g/d，連續(xù)治療2周。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療效果， 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]：體征及癥狀消失或心功能提高2級(jí)以上為顯效；體征及癥狀緩解或心功能提高1級(jí)為有效；其余為無(wú)效。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。觀察兩組左室射血分?jǐn)?shù)、SBP、DBP、HR、NT-proBNP及不良反應(yīng)情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)及血清NT-proBNP水平比較 治療前， 觀察組左室射血分?jǐn)?shù)為（29.12±5.12）%， 對(duì)照組為（29.32±5.74）%， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.18， P=0.8545>0.05）；治療后， 觀察組左室射血分?jǐn)?shù)為（42.45±

7.30）%， 對(duì)照組為（37.01±6.42）%， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.96， P=0.0001<0.05）。治療前， 觀察組NT-proBNP為（87.52±

12.32）ng/L， 對(duì)照組為（83.85±16.20）， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.28， P>0.05）；治療后， 觀察組NT-proBNP為（15.89± 4.52）ng/L， 對(duì)照組為（42.62±3.95）ng/L， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=31.49， P=0.0000<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血壓、HR比較 治療前，觀察組HR為（81.02±7.12）次/min， 對(duì)照組為（78.85±8.23）次/min， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.41， P=4.5614>0.05）；治療后，觀察組HR為（72.01±6.52）次/min， 對(duì)照組為（76.01±6.82）次/min，

兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.00， P=0.0321<0.05）。治療前，觀察組DBP為（81.52±3.85） mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）， 對(duì)照組為（80.01±7.01） mm Hg， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.34， P>0.05）；治療后， 觀察組SBP為（154.20±2.31） mm Hg，

對(duì)照組為（131.28±4.62） mm Hg， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=31.38， P=0.0000<0.05）。治療前， 觀察組DBP為（83.21±

4.89） mm Hg， 對(duì)照組為（85.12±4.85） mm Hg， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.96， P=0.6870>0.05）；治療后，觀察組SBP為（74.52±7.01） mm Hg， 對(duì)照組為（85.54±7.15） mm Hg， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.78， P=0.0000<0.05）。endprint

2. 3 兩組療效比較 觀察組治療顯效23例， 有效22例， 無(wú)效5例， 治療總有效率為90.00%；對(duì)照組顯效16例， 有效20例， 無(wú)效14例， 治療總有效率為72.00%；兩組治療總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.26， P=0.0012<0.05）。

2. 4 兩組不良反應(yīng)情況 兩組患者均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

心臟是大量耗能器官， CHF患者心肌中磷酸肌酸/三磷酸腺苷（ATP）比值、磷酸基酶活性、總腺嘌呤核苷酸、ATP等含量降低， 而總腺嘌呤降低的狀態(tài)下ATP/5-二磷酸腺苷（ADP）、ATP/5-磷酸腺苷（AMP）比值不變；同時(shí)ATP合成及禮券減少， 而ATP利用量較合成量大， 因此ATP含量逐步降低[4]。因此CHF患者有嚴(yán)重能量代謝紊亂。CHF發(fā)病是能量?jī)?chǔ)備降低的結(jié)果， 而這種儲(chǔ)備降低的情況加速了CHF進(jìn)展。本研究中， 觀察組使用左卡尼丁進(jìn)行治療， 治療總有效率高達(dá)90.00%， 與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

左卡尼丁是小分子氨基酸衍生物， 即左旋肉堿， 能調(diào)節(jié)機(jī)體代謝， 清除細(xì)胞毒性物質(zhì)。左旋肉堿是心肌細(xì)胞接整個(gè)肌肉細(xì)胞的主要能量供應(yīng)源， 對(duì)心肌細(xì)胞脂肪酸氧化有促進(jìn)作用， 經(jīng)線粒體內(nèi)膜促成β氧化， 使心肌細(xì)胞ATP水平上升， 改善CHF低ATP狀態(tài)[5]。此外， CHF患者長(zhǎng)期心臟超負(fù)荷， 導(dǎo)致心肌耗能增加， 心肌細(xì)脆生長(zhǎng)， 患者心肌失代償性增厚， 進(jìn)一步減少能量供應(yīng)， 導(dǎo)致心肌能量缺乏加重， 同時(shí)脂肪酸氧化受限引起脂肪酸長(zhǎng)期蓄積產(chǎn)生毒性物質(zhì)， 對(duì)線粒體酶活性進(jìn)行抑制， 導(dǎo)致氧化磷酸化手足， ATP降低， 出現(xiàn)心肌能量代謝障礙， 加上患者長(zhǎng)期心肌缺氧缺血， 心功能惡化[6-8]。而采用左卡尼丁治療能糾正心肌細(xì)胞能量代謝異常， 提高心肌細(xì)胞能量產(chǎn)生和組織器官功能， 對(duì)左室重構(gòu)有幫助[9]。因此觀察組患者左社射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。此外考慮是左卡尼丁對(duì)心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載有抑制作用， 降低細(xì)胞H+水平， 對(duì)心臟再灌注損傷以及血管內(nèi)皮細(xì)胞抗氧化作用進(jìn)行保護(hù)， 提高冠狀動(dòng)脈血流量， 緩解心臟缺氧缺血功能[10]。NT-proBNP已被證實(shí)與CHF病情嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)， 參與了CHF發(fā)生和進(jìn)展。本研究中觀察組治療后NT-proBNP低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 提示左卡尼丁療效更好。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展發(fā)現(xiàn)心肌能量代謝失調(diào)參與了心力衰竭發(fā)病及進(jìn)展， 該病最終對(duì)患者心臟舒張功能和收縮功能、HR有影響。本研究發(fā)現(xiàn)左卡尼丁治療后觀察組DBP、SBP、HR均優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示左卡尼丁改善了CHF病情， 患者臨床生命體征也顯著改善。本研究?jī)山M均無(wú)明顯不良反應(yīng)， 提示用藥安全。

綜上所述， 左卡尼丁通過(guò)降低CHF患者血清NT-proBNP水平， 改善左室射血分?jǐn)?shù)促進(jìn)患者心功能恢復(fù)， 療效好， 用藥安全， 值得推廣。

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[收稿日期：2017-06-15]endprint