軀體感覺誘發(fā)電位在慢性酒精中毒性腦病的診斷價值

馬宏杰

[摘要] 目的 探討軀體感覺誘發(fā)電位在慢性酒精中毒性腦病中對軀體感覺傳導路損害的診斷價值。 方法 對94例經(jīng)臨床鑒別診斷為CAE患者進行SEP測定，采用上海海神醫(yī)療儀器公司NDI-092型誘發(fā)電位儀，記錄P1、N1、P2、N2、P3、N3。 結果 94例CAE患者SEP各波潛伏期比較，結果顯示P1波、N1波差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），P2波、N2波、P3波、N3波差異有高度統(tǒng)計學意義（P<0.01）；94例CAE患者SEP各波波幅中P1波、N1波、P2波、N2波、P3波、N3波差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論 CAE患者SEP各波的潛伏時延遲中，尤以N3波潛伏時延遲明顯，本研究認為此病主要是對軀體傳導路的大腦皮質損害，且呈現(xiàn)廣泛性改變，SEP可作為臨床早期診斷的標準依據(jù)。

[關鍵詞] 慢性酒精中毒性腦??；軀體感覺誘發(fā)電位；潛伏時；波幅；神經(jīng)元

[中圖分類號] R747.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）24-0023-03

[Abstract] Objective To evaluate the diagnostic value of somatosensory evoked potentials in the damage of somatic sensory conduction pathways in chronic alcoholic encephalopathy. Methods A total of 94 patients with clinically differentiated CAE were given SEP. Type NDI-092 evoked potential instrument from Shanghai Haishen Medical Electronic Instrument Co.， Ltd. P1， N1， P2， N2， P3， N3 were recorded. Results In the comparison of the latency of each wave of SEP in 94 cases with CAE， the difference of the P1 wave and N1 wave was statistical significance（P<0.05）， and P2 wave， N2 wave， P3 wave， and N3 wave had statistical significance（P<0.01）. In each wave of SEP in 94 cases with CAE， P wave， N1 wave， P2 wave， N2 wave， P3 wave， N3 wave had statistical significance （P<0.05）. Conclusion In the latency of SEP waves of CAE， the latency of N3 wave is especially delayed. Therefore， this research shows that the disease shows main damage on the cerebral cortex in the somatic conduction pathway， with a wide range of changes. SEP can be used as the standard basis for clinical early diagnosis.

[Key words] Chronic alcoholic encephalopathy； Somatosensory evoked potentials； Latency time； Amplitude； Neuron

慢性酒精中毒性腦?。╟hronic alcoholism encep-halopathy，CAE）是患者長期過量飲酒，導致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛的神經(jīng)功能缺失，該病早期癥狀不明顯，患者出現(xiàn)的癥狀及體征各不相同，差異性大，因此，該病的早期診斷和及時的治療措施對患者的預后有著極為重要的意義。體感誘發(fā)電位（somatosensory evoked potentials，SEP）主要用于反映大腦皮質及其以下感覺神經(jīng)傳導通路的功能情況，可在腦組織出現(xiàn)形態(tài)學改變前提前發(fā)現(xiàn)異常，并為預后判定提供依據(jù)[1-3]。近年來慢性酒精中毒性腦病CAE患者有逐年增多的趨勢[4]，可在CAE方面客觀檢查不多，為了避免該病對患者腦部造成不可逆性的損害，能盡早得到診斷和治療，本研究選取了我院94例CAE患者，利用SEP的潛伏時和波幅，對其在CAE患者應用中的效果進行評價分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

試驗選取2012年4月～2016年5月在我院內科住院治療的94例CAE患者作為研究對象，男69例，女25例，患者年齡39～69歲，平均（44.5±9.8）歲，病程1個月～9年，平均（29.5±6.8）個月。94例患者均有長年過量飲高度酒病史，經(jīng)臨床與其他疾病鑒別后，診斷為CAE。

納入標準：（1）診斷符合中國精神疾病分類方案中CAE的診斷標準[5]；（2）年齡39～70歲；（3）長期過量飲酒致精神及軀體產(chǎn)生強烈的依賴性，平均日飲白酒約250 mL，且飲酒史在10年以上；（4）出現(xiàn)慢性中樞及周圍神經(jīng)損害癥狀，伴有一定程度的精神癥狀；（5）服用B族維生素和戒酒治療有效。

排除標準：（1）患有其他病因導致的神經(jīng)和精神疾病；（2）不依從試驗程序。

1.2 方法

所用儀器為上海海神NDI-092型誘發(fā)電位儀，方波脈沖刺激腕部的正中神經(jīng)，刺激電極的正、負極間距2.5 cm，方波脈沖的波寬為0.2 ms，頻率為7.5 Hz，刺激強度以引起拇短肌輕微抽動為準，以腦電圖國際10～20系統(tǒng)定位標準[6，7]，記錄電極分別置于對側C3、C4處，帶通范圍為50～400 Hz，平均疊加200次，儀器可自動記錄到3個負相波和3個正相波P1、N1、P2、N2、P3、N3波，每側肢體重復記錄SEP 2次，選取重復性最好的波保存。94例CAE患者SEP各波潛伏時和波幅與本室經(jīng)統(tǒng)計學處理的正常值比較。endprint

1.3 統(tǒng)計學方法

本試驗數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料用（x±s）表示，兩組比較用t檢驗，計數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗，檢驗水準α= 0.05，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各波結果統(tǒng)計分析

以本室SEP正常值為標準與慢性酒精中毒性腦病SEP各波潛伏時和波幅試驗檢查結果比較，94例CAE患者SEP各波潛伏時統(tǒng)計學比較顯示P1波、N1波差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），P2波、N2波、P3波、N3波差異有高度統(tǒng)計學意義（P<0.01）。94例CAE患者SEP各波波幅中P1波、N1波、P2波、N2波、P3波、N3波差異有統(tǒng)計意義（P<0.05）。見表1。

2.2 各波異常率

與正常參考值SEP比較，試驗組94例CAE患者，SEP潛伏時和波幅有90例（96%）表現(xiàn)為不同程度異常，各波異常率為P1波64%（60例）、N1波73%（69例）、P2波51%（48例）、N2波51%（48例）、P3波74%（70例）、N3波95%（89例）。

3 討論

慢性酒精中毒性腦病的具體機制至今尚未明確[8]。一般學者普遍認為：酒精即乙醇，化學式C2H5OH，為親神經(jīng)小分子化學物質，可經(jīng)血循環(huán)迅速通過血腦屏障及細胞膜，直接損害腦部的神經(jīng)組織，CAE導致腦部損害是一個慢性、漸進性、不可逆性的且伴有多種病理學改變的過程。（1）研究證實慢性酒精中毒性腦病患者的特定腦區(qū)可出現(xiàn)選擇性神經(jīng)元、神經(jīng)核團丟失、神經(jīng)軸突減少及復雜性突觸結構退化等病理改變，其機制與慢性酒精作用促進氧化應激和神經(jīng)炎性的反應、抑制神經(jīng)營養(yǎng)因子和黏附分子表達、破壞神經(jīng)膠質細胞及其功能、影響神經(jīng)遞質釋放以及干擾細胞內信號傳導等密切相關[9-12]。（2）慢性酒精中毒性腦病患者，長期過量飲酒損害消化道使其功能紊亂，人體的營養(yǎng)物質的消化吸收受到影響，導致身體營養(yǎng)障礙，各類維生素缺乏，抗氧化代謝能力降低、腦細胞代謝紊亂，其中維生素B的缺乏，導致ATP產(chǎn)生減少，能量的缺乏造成大腦細胞代謝障礙，使腦細胞中的乳酸集聚，發(fā)生酸中毒，影響神經(jīng)遞質的合成、釋放、攝取過程，損害了中樞神經(jīng)，使其發(fā)生脫髓鞘和軸索變性，最終神經(jīng)細胞受損或死亡。（3）吳光等[13]動物實驗發(fā)現(xiàn)大量飲酒升高NPY、ET的血漿濃度減少，使這些物質比例失衡，因此，酒精神經(jīng)毒性作用致使血管性變化導致血液供應障礙，繼而引起腦組織發(fā)生病理改變及硫胺缺乏，以上是CAE產(chǎn)生的主要病理機制。

有關文獻報道，長期嗜酒會導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷，主要影響腦的皮層和有關感覺通路的完整性。這一改變正符合SEP的檢查優(yōu)勢，SEP各個組分的獲得有賴于人體后索-內側丘系系統(tǒng)的完整性，是一種客觀評價感覺通路完整性的神經(jīng)電生理方法[14]。正常人SEP測試結果比較穩(wěn)定，SEP的早期成分起源于內側丘或楔束核、特異性丘腦——皮層投射系統(tǒng)和大腦皮層軀體感覺區(qū)，能夠反映特異性感覺傳入通路和大腦皮層的功能聯(lián)系，晚期成分起源與大腦皮層聯(lián)合區(qū)及非特異性投射系統(tǒng)有關，反映大腦皮層信息整合機體狀態(tài)[15]。試驗結果顯示，CAE患者SEP異常率為96%；在與本室正常值比較，各波波幅和潛伏時均有不同程度降低和延遲，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明CAE對脊髓后角至大腦皮層這一傳導通路，功能的完整性存在一定程度的損傷。這種結果可能是酒精（乙醇）隨著血液循環(huán)進入大腦組織，造成能量代謝障礙，神經(jīng)元細胞膜受到破壞，并通過激活抑制性神經(jīng)元和抑制激活性神經(jīng)元的活性，導致大腦突觸傳遞產(chǎn)生障礙，從而神經(jīng)傳導減慢，潛伏時延遲。以上改變也說明損害具有廣泛性。本試驗中，在P1、N1、P2、N2、P3、N3波潛伏時延遲中，發(fā)現(xiàn)N3波的潛伏時延遲明顯，差異有統(tǒng)計學意義。又因N3波在其他波中的異常率也較高，這一點與國內部分報道一致[2，16，17]，以上異常原因可能與該波的產(chǎn)生部位有關。鑒于N3波來源于非特異性投射系統(tǒng)[18]，屬于SEP的晚期成分，反映大腦皮層信息整合機體的狀態(tài)。由此我們分析CAE主要是對軀體傳導路大腦皮質這一部位的損害，而且這種損害首先反映在大腦皮層興奮狀態(tài)的改變。由此提示N3波可能是反映大腦皮層損傷的較為敏感的指標。

研究表明，慢性酒精中毒患者均有大腦萎縮和腦室擴大、大腦重量減輕、大腦神經(jīng)元變性、缺失[19]。本試驗發(fā)現(xiàn)，在與正常參考值比較，CAE患者普遍存在SEP波幅降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）?？赡芘c突觸傳導中的遞質被取代有關[20]，波幅的變化是早期感覺通路功能受損的敏感指標已被公認[21]。分析這一結果的原因是與酒精（乙醇）是親神經(jīng)物質，進入人體的乙醇由于不能被消化吸收，可隨著血液進入大腦，破壞神經(jīng)元細胞膜，削弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)，長期過量便會造成大量神經(jīng)細胞受損或死亡，酒精長期對腦病部血管的刺激作用，使大腦部毛細血管痙攣，繼而腦部供血障礙，能量代謝障礙，從而使神經(jīng)元細胞受到損傷，數(shù)量大量減少有關。

此次94例CAE患者中，有90例（96%）異常，試驗中 SEP潛伏時延遲，波幅減低，反映了脊髓后角至大腦皮層這一中樞神經(jīng)感覺通路，功能完整性的缺失，由此，我們認為SEP對早期診斷CAE及預后治療有極為重要的意義。

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（收稿日期：2017-06-12）endprint