變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病誤診為肺結(jié)核三例

曾誼 張俠

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變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病誤診為肺結(jié)核三例

曾誼 張俠

變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是機(jī)體對寄生于支氣管內(nèi)的曲霉菌產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，以煙曲霉菌最為常見。ABPA的易患因素是：支氣管哮喘、囊性纖維化(CF)，以及各種原因所導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)性氣道損傷[1]。由于ABPA在臨床表現(xiàn)和病灶的多形態(tài)分布上與活動性肺結(jié)核有相似之處，如臨床醫(yī)生對ABPA的特征缺乏認(rèn)識，易將ABPA誤診為肺結(jié)核。相關(guān)研究資料顯示，早期ABPA患者中有40%～50%曾接受經(jīng)驗(yàn)性抗結(jié)核藥物治療[2]。而肺結(jié)核和ABPA的治療方案完全不同，如未能及時(shí)識別，病變晚期會導(dǎo)致不可逆性的肺損傷?，F(xiàn)將3例初診被擬診為肺結(jié)核，給予診斷性抗結(jié)核藥物治療的ABPA患者的臨床資料進(jìn)行分析，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以提高對該病的認(rèn)識。

例1女，35歲。主訴“咯痰伴氣喘2個月余”于2013年8月3日收住入我院。2個月前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽，咯少許白黏痰并伴氣喘不適，不伴發(fā)熱畏寒，無咯血及痰血，至外院就診，胸部CT檢查(2013年5月31日)，顯示左肺上葉前段不規(guī)則肺實(shí)變影，圍繞實(shí)變區(qū)可見斑片影及樹芽征，實(shí)變區(qū)內(nèi)可見圓形團(tuán)塊狀的高密度影，伴縱隔淋巴結(jié)腫大(圖1，2)。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院臨床診斷為“肺結(jié)核”。給予免費(fèi)抗結(jié)核藥物異煙肼(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、吡嗪酰胺(Z)治療。治療1.5個月后(入我院后)，胸部CT(2013年8月 3日) 復(fù)查，顯示左上肺實(shí)變病灶較前進(jìn)展，周圍可見浸潤性陰影。左上葉前段疑似存在腔內(nèi)的阻塞，病灶內(nèi)高密度團(tuán)塊影的形態(tài)和位置較前有所變化，呈分支狀改變(圖3，4)。患者既往曾有接觸花粉、刺激性氣體或冷空氣后會出現(xiàn)發(fā)作性的咳嗽、氣喘癥狀，通?？勺孕芯徑猓粗匾?。入住我院后體格檢查：體溫36.7 ℃，心率80次/min，呼吸頻率25次/min，血壓125/76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。兩肺呼吸音粗，左上肺呼吸音偏低。入院后暫?？菇Y(jié)核藥物治療。血常規(guī)：白細(xì)胞5.8×109/L，中性粒細(xì)胞比率0.50，嗜酸性粒細(xì)胞比率0.226，嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)1.3×109/L。結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)(T-SPOT.TB)：早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)為28(斑點(diǎn)數(shù))，培養(yǎng)濾液蛋白10(CFP-10)為7(斑點(diǎn)數(shù))，陽性。血結(jié)核抗體組合檢測顯示脂阿拉伯甘露糖(LAM)及38 kD(相對分子質(zhì)量為38 000)抗體陽性。痰抗酸桿菌涂片：陰性(3次)。肺功能檢查：第1秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值的百分比(FEV1%)為43.5%，呼氣峰流量(PEF)占預(yù)計(jì)值的百分比為31%，第1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)占用力肺活量(FVC)的百分比(FEV1/FVC比值)為69.96%，肺彌散功能(DLCO)降低。支氣管鏡檢查：左肺上葉開口黏膜高度充血水腫，黏膜表面粗糙，前段見一個增生肉芽組織堵塞管口，反復(fù)鉗夾。檢查過程中發(fā)現(xiàn)患者氣喘癥狀加重，左上葉前段開口出現(xiàn)明顯狹窄、閉塞，給予甲強(qiáng)龍40 mg靜脈推注后緩解(圖5～7)，提示氣道高反應(yīng)性。支氣管鏡活檢病理學(xué)檢查：支氣管黏膜慢性炎伴鱗狀上皮化生。支氣管鏡灌洗液真菌培養(yǎng)：生長煙曲霉菌(伏立康唑、伊曲康唑敏感，氟康唑耐藥)。血清總IgE水平：1910.06 IU/ml(正常值：0～60 IU/ml)；煙曲菌m3過敏原特異性IgE：6.81(3級) kU/L(正常值：0～0.35 kU/L)。最終診斷：ABPA。加用潑尼松30 mg/次，1次/d口服。并定期進(jìn)行胸部CT復(fù)查及檢測總IgE水平，1個月后患者喘息癥狀緩解，胸部CT(2013年9月5日)復(fù)查：實(shí)變病灶及高密度黏液栓消失，囊性中心性支氣管擴(kuò)張清晰(圖8)?？侷gE水平下降50%時(shí)將糖皮質(zhì)激素減量至30 mg/次，隔日1次。之后按每2周減量5 mg逐步遞減潑尼松的用量；每2個月進(jìn)行一次胸部CT復(fù)查，病情穩(wěn)定則減至5 mg/次，隔日1次，持續(xù)服用1個月。2014年4月10日(治療8個月后)胸部CT復(fù)查，顯示患者的肺部病灶完全吸收(圖9)，肺功能檢查恢復(fù)正常，總IgE水平正常，遂停藥觀察。至今病情穩(wěn)定未見復(fù)發(fā)。

圖1，2 胸部CT(2013年5月31日，入院前)檢查：顯示左肺上葉前段不規(guī)則肺實(shí)變影，密度較高，邊緣不清；周圍可見小葉中心性結(jié)節(jié)，實(shí)變病灶內(nèi)可見高密度的類圓形團(tuán)塊狀影，密度略低于肺結(jié)核病灶的普通鈣化病灶?？v隔內(nèi)氣管隆突前可見腫大淋巴結(jié)，伴鈣化 圖3，4 胸部CT(2013年8月3日，入院時(shí))檢查：左上葉肺實(shí)變病灶較前進(jìn)展，其內(nèi)高密度團(tuán)塊影的位置和形態(tài)較前有明顯的變化 圖5～7 支氣管鏡檢查：左肺上葉前段開口處見肉芽組織增生，在活檢過程中該處支氣管出現(xiàn)明顯狹窄、閉塞，予甲強(qiáng)龍40 mg靜脈推注后緩解 圖8 胸部CT(2013年9月5日，用潑尼松治療1個月后)復(fù)查，顯示原實(shí)變病灶及高密度黏液栓消失，囊性中心性支氣管擴(kuò)張清晰可見 圖9 胸部CT(2014年4月10日，治療8個月后)：中心性支氣管擴(kuò)張基本恢復(fù)正常

例2女，36歲。主訴“頻繁發(fā)作咳喘、胸悶2年余” 于2016年4月22日收住入我院?；颊呓?年來反復(fù)發(fā)作咳喘癥狀，偶有低熱，在當(dāng)?shù)卦\斷為“支氣管哮喘”，間斷口服糖皮質(zhì)激素、長效β2受體激動劑、茶堿類藥物治療1年余，癥狀未見好轉(zhuǎn)。入院前近5個月的胸部CT檢查，兩肺可見多發(fā)性斑片狀陰影及肺實(shí)變病灶，沿支氣管周圍分布，邊緣模糊，伴樹芽征和小葉中心性結(jié)節(jié)及不同程度的柱狀支氣管擴(kuò)張，受累及的支氣管范圍較長，主要為段及亞段支氣管，末次胸部CT檢查顯示左肺下葉基底段出現(xiàn)分支狀密度增高影(圖10～15)，從病灶的進(jìn)展情況看有游走性的分布特點(diǎn)。因初診時(shí)胸部CT檢查顯示右下肺背段有沿氣道分布的小結(jié)節(jié)及斑片影，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“繼發(fā)性肺結(jié)核”，并給予“H-R-Z-E”標(biāo)準(zhǔn)化方案進(jìn)行抗結(jié)核藥物治療2個月，臨床癥狀仍未好轉(zhuǎn)，遂懷疑“支氣管結(jié)核”轉(zhuǎn)來我院進(jìn)一步診治?；颊呒韧小爸夤芟辈∈?0余年，長期吸入糖皮質(zhì)激素治療。體格檢查：體溫37.5 ℃，脈搏90次/min，呼吸頻率26次/min，血壓130/80 mm Hg。兩肺呼吸音粗，可聞及哮鳴音，右下肺呼吸音低；心臟與腹部檢查未見明顯異常。入院后停用抗結(jié)核藥物治療。血常規(guī)：白細(xì)胞6.2×109/L，中性粒細(xì)胞比率0.53，嗜酸性粒細(xì)胞比率0.335，嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)3.5×109/L。T-SPOT.TB檢測：ESAT-6為5(斑點(diǎn)數(shù))，CFP-10為0(斑點(diǎn)數(shù))，陰性。血結(jié)核抗體陰性。痰抗酸桿菌涂片陰性(3次)，痰結(jié)核分枝桿菌熒光定量PCR檢測陰性。肺功能檢查：FEV1%為47.2%，PEF占預(yù)計(jì)值百分比為42%，F(xiàn)EV1/FVC比值為57.42%，DLCO降低。支氣管鏡檢查所見，各葉段支氣管黏膜充血水腫，右肺上葉及左下肺基底段開口處均可見黏液栓塞(圖16，17)，檢查過程中予以吸除。血清總IgE水平>1000 IU/ml，煙曲菌m3過敏原特異性IgE為37.02(4級) kU/L。診斷：ABPA。因患者有長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的病史，故在口服30 mg潑尼松的同時(shí)加用了伊曲康唑200 mg/次，2次/d治療。2個月后患者癥狀緩解，胸部CT復(fù)查顯示病灶吸收，總IgE水平下降至550 IU/ml，遂將糖皮質(zhì)激素逐步減量，伊曲康唑改為200 mg/次，1次/d治療。總療程12個月，現(xiàn)仍在隨訪觀察。

例3女，52歲。主訴“咳嗽6個月余，氣喘2個月”于2016年10月20日收住入我院?；颊哂?個月前始陣發(fā)性咳嗽，伴胸悶氣急，時(shí)有低熱，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診行胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)：兩肺多發(fā)性斑片影和肺實(shí)變，病灶周圍可見小葉中心性結(jié)節(jié)。外院γ-干擾素釋放試驗(yàn)(IGRA)檢測陽性。臨床診斷為肺結(jié)核，給予診斷性抗結(jié)核藥物治療，采用H-R-Z-E方案治療1個月后產(chǎn)生肝功能異常，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高至120 U/L，停用Z，其后4個月采用H-R-E方案進(jìn)行抗結(jié)核藥物治療，并口服水飛薊賓葡甲胺片(100 mg/次，3次/d)行保肝治療。治療期間患者咳喘癥狀時(shí)有反復(fù)，胸部CT(2016年10月16日)復(fù)查，右肺上葉前段、后段、中葉內(nèi)側(cè)段可見段性肺實(shí)變伴支氣管擴(kuò)張，病灶周圍肺野可見樹芽征，左肺舌段肺不張(圖18～20)。遂來我院進(jìn)一步診治。體格檢查：體溫36.8 ℃，脈搏85次/min，呼吸頻率23次/min，血壓145/90 mm Hg。兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；心臟與腹部檢查未見明顯異常。入院后停用抗結(jié)核藥物治療。血常規(guī)：白細(xì)胞4.8×109/L，中性粒細(xì)胞比率0.55，嗜酸性粒細(xì)胞比率0.126，嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)2.4×109/L。T-SPOT.TB：ESAT-6為6(斑點(diǎn)數(shù))，CFP-10為0(斑點(diǎn)數(shù))，弱陽性；血結(jié)核抗體陰性。痰抗酸桿菌涂片：陰性(3次)。血清總IgE水平檢測>1000 IU/ml；煙曲菌m3過敏原特異性IgE為10.67(3級) kU/L。肺功能檢查：FEV1%為56.3%，PEF占預(yù)計(jì)值百分比為63%，F(xiàn)EV1/FVC為68.92%，DLCO正常。診斷：ABPA。給予潑尼松30 mg/次，1次/d，口服。定期進(jìn)行胸部CT及總IgE水平復(fù)查，4個月后病灶明顯吸收(圖21～23)，肺功能恢復(fù)正常，總IgE水平下降至正常水平。潑尼松逐步減量至5 mg/次，1次/隔日，維持至停藥，總療程6個月。患者目前病情穩(wěn)定。

圖10，11胸部CT(2015年12月15日)檢查，右肺下葉背段見沿支氣管分布的斑片狀陰影及小葉中心性結(jié)節(jié)和樹芽征圖12～14胸部CT(2016年2月26日)檢查，右上肺尖段出現(xiàn)斑片狀陰影，右下葉背段小葉中心性結(jié)節(jié)似有吸收，但可見支氣管擴(kuò)張，擴(kuò)張的支氣管與CT掃描線平行呈柱狀改變，表現(xiàn)為“軌道征”。左肺下葉基底段及左肺舌葉出現(xiàn)肺實(shí)變影圖15,16胸部CT(2016年4月22日，入院時(shí))檢查，右上肺前段可見斑片狀實(shí)變影，左肺下葉基底段擴(kuò)張的支氣管內(nèi)有黏液栓形成，呈指套狀改變圖17支氣管鏡檢查：左下葉基底段支氣管腔內(nèi)可見黏液栓形成

討 論

ABPA的發(fā)病和病理學(xué)機(jī)制非常復(fù)雜，至今為止，其準(zhǔn)確的機(jī)制還未完全明確[3]。目前認(rèn)可度最高的是：支氣管及分支內(nèi)的煙曲霉作為抗原使機(jī)體產(chǎn)生過敏反應(yīng)，易感個體吸入曲霉菌孢子，由于氣道局部的清除能力下降使其能夠成功定植。曲菌孢子在支氣管黏液中生長出菌絲，刺激CD4+T細(xì)胞分化而產(chǎn)生IgE、IgG抗體，引起Ⅰ型和Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，致敏肥大細(xì)胞釋放的炎性介質(zhì)引起支氣管痙攣、水腫和嗜酸性粒細(xì)胞聚集[4]。煙曲霉菌的抗原決定部位與支氣管上皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，互相競爭同一結(jié)合位點(diǎn)，可誘導(dǎo)針對支氣管上皮的自體免疫反應(yīng)的發(fā)生。在氣道內(nèi)持續(xù)存在的抗原刺激下，一方面支氣管內(nèi)產(chǎn)生大量分泌物，而煙曲霉菌在其中大量繁殖，形成黏液栓，阻塞相應(yīng)節(jié)段支氣管，引起支氣管擴(kuò)張及周圍肺組織不張；另一方面嗜酸性粒細(xì)胞在局部肺組織內(nèi)長期浸潤，產(chǎn)生多種致纖維化的細(xì)胞因子，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化的產(chǎn)生[5]。

圖18～20 女，52歲。胸部CT(2016年10月16日)檢查，兩肺病灶呈多發(fā)性，右肺上葉后段，前段、中葉內(nèi)側(cè)段可見段性柱狀支氣管擴(kuò)張，伴黏液嵌塞征，周圍肺野可見樹芽征，左肺舌葉肺不張 圖21～23 胸部CT(治療4個月后)檢查，顯示肺不張及黏液嵌塞征較原來明顯好轉(zhuǎn)，中心性支氣管擴(kuò)張有所好轉(zhuǎn)

ABPA的最典型影像學(xué)改變是中心性支氣管擴(kuò)張(central bronchiectasis，CB)，表現(xiàn)為病灶限在中線內(nèi)側(cè)2/3肺野內(nèi)，即近端支氣管呈柱狀或囊性擴(kuò)張，遠(yuǎn)端支氣管可正常。如果伴有黏液栓嵌塞，可表現(xiàn)為指套征、牙膏征、結(jié)節(jié)病灶，通常支氣管擴(kuò)張內(nèi)的黏液栓為低密度[6-7]。但據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道約有18%～20%的黏液栓為高密度黏液栓(high attenuation mucus，HAM)，CT值可高達(dá)108～168 HU，HAM的形成機(jī)制尚未完全闡明，可能與菌絲使黏液變稠、濃縮及鈣鹽、錳、鐵離子的沉積等有關(guān)[8]。但得到公認(rèn)的是[3,9]，HAM的形成更容易發(fā)生支氣管的嵌頓，局部炎癥更為嚴(yán)重；HAM預(yù)示著更嚴(yán)重的免疫指標(biāo)異常(包括外周血嗜酸性粒細(xì)胞、總IgE、煙曲霉特異性IgE)；HAM的存在預(yù)示著復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)更高，但不影響疾病的完全緩解。近年來有研究表明，白細(xì)胞介素-10啟動子的基因多態(tài)性、表面活性蛋白-A基因多態(tài)性與ABPA的易感性有關(guān)，故推測HAM的發(fā)生與基因異質(zhì)性相關(guān)，但需要更多研究去證實(shí)[10]。ABPA的影像學(xué)改變還可以表現(xiàn)為肺實(shí)變，病灶多為段和亞段分布，與局部嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤；氣道壁及周圍肺組織的炎癥反應(yīng)，引起支氣管痙攣、腺體分泌增多有關(guān)[6,11]。支氣管黏液栓的遠(yuǎn)端肺野和肺實(shí)變區(qū)的周圍，還出現(xiàn)了樹芽征和小葉中心分布結(jié)節(jié)，其形成的原因與小葉中心性支氣管腔被黏液、非干酪性肉芽腫填塞引起的細(xì)支氣管周圍炎癥有關(guān)。本組3例患者分別具有中心性支氣管擴(kuò)張、HAM、多發(fā)性游走性段性肺實(shí)變、樹芽征和小葉中心性結(jié)節(jié)等ABPA的典型影像學(xué)表現(xiàn)。

2013年國際人和動物真菌學(xué)會工作組(International Society for Human and Animal Mycology Workgroup，ISHAM)提出了新的ABPA診斷標(biāo)準(zhǔn)，除支氣管哮喘、CF為易患因素外，必備的兩項(xiàng)條件是[12]：(1)血清總IgE水平升高(>1000 IU/ml)；(2)Ⅰ型(速發(fā)型)曲霉皮膚試驗(yàn)陽性，或曲霉特異性IgE水平升高。其他3項(xiàng)次要條件中，最重要的就是ABPA的影像學(xué)改變和嗜酸性粒細(xì)胞總數(shù)的升高。本組3例符合ABPA的診斷標(biāo)準(zhǔn)，例1氣道內(nèi)肉芽腫活檢病理為慢性炎癥，未見壞死和菌絲，ABPA氣道內(nèi)分泌物也可檢出曲霉菌，該例并未加用抗真菌藥物治療，僅以糖皮質(zhì)激素治療，預(yù)后較好，不支持曲霉菌氣道侵襲的診斷。

本組3例患者之所以初診被誤診為肺結(jié)核，是由于我國是結(jié)核病高負(fù)擔(dān)國家，肺結(jié)核的發(fā)病率較高，相對而言ABPA 較為罕見，加之首診醫(yī)生對ABPA的認(rèn)識不夠，導(dǎo)致了誤診誤治。現(xiàn)將本組3例患者誤診的原因做如下總結(jié)：(1)忽視了診斷ABPA的重要線索和臨床特征：①本組3例患者雖有不同程度的呼吸道癥狀，但缺少肺結(jié)核典型的中毒癥狀，無咯血，痰抗酸桿菌涂片陰性，雖然影像學(xué)在初診時(shí)有疑似肺結(jié)核的表現(xiàn)，但亦不能排除其他炎性肉芽腫性病變的可能，故初診肺結(jié)核的依據(jù)并不充分。②3例患者均有不同程度的咳嗽、喘息等癥狀，肺功能檢查顯示以阻塞性為主的混合型通氣功能障礙，均有外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，其中2例有“支氣管哮喘”病史。在診療過程中對以上ABPA重要的診斷線索未加重視，將其誤診為肺結(jié)核、單純哮喘。初治效果不佳，應(yīng)考慮診斷是否正確，而不應(yīng)將病情遷延歸結(jié)為肺結(jié)核并發(fā)支氣管結(jié)核，甚至耐藥肺結(jié)核。③例1和例3雖然都有IGRA檢測陽性的佐證，但是IGRA僅對活動性肺結(jié)核有輔助診斷的價(jià)值，不能區(qū)分結(jié)核潛伏感染(LTBI)和活動性結(jié)核病，檢測結(jié)果應(yīng)結(jié)合臨床做綜合判斷。(2)對ABPA 典型影像學(xué)特征缺乏認(rèn)識。①雖然影像上肺結(jié)核也可以出現(xiàn)肺實(shí)變區(qū)內(nèi)的高密度鈣化影，但是肺結(jié)核的鈣化影相對位置比較固定，常表現(xiàn)為邊緣性、層狀、中心性和斑塊樣鈣化。而例1的實(shí)變區(qū)內(nèi)高密度影在隨訪過程中位置形態(tài)發(fā)生了變化，密度也要低于普通肺結(jié)核的鈣化病灶，結(jié)合臨床需要考慮到HAM的可能。②ABPA的支氣管擴(kuò)張表現(xiàn)為囊狀、柱狀及混合型的中心性支氣管擴(kuò)張，遠(yuǎn)端支氣管無明顯受累，主要發(fā)生于上葉肺組織，可能與該處血供較差、曲霉菌更容易定植有關(guān)[13]。ABPA的支氣管擴(kuò)張主要由于支氣管腔內(nèi)黏液栓充填、阻塞引起，經(jīng)有效治療，隨著黏液栓的排出，囊狀和柱狀的支氣管擴(kuò)張會顯示得更為清晰，除非到晚期一般無管壁破壞、纖維組織增生，一般輪廓較為柔和迂曲，為可逆性病變；而結(jié)核引起繼發(fā)性支氣管擴(kuò)張因管壁平滑肌、彈性纖維破壞，周圍組織牽拉等，形態(tài)更顯僵硬，周圍可見纖維條索影，且腔內(nèi)黏液栓少見。③ABPA的病理學(xué)基礎(chǔ)為嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和支氣管非干酪性肉芽腫，其小葉中心性結(jié)節(jié)、斑片影和肺實(shí)變有多發(fā)性和游走性的特點(diǎn)。而結(jié)核則是在上皮樣肉芽腫的基礎(chǔ)上形成干酪樣壞死，沿氣道分布的斑片結(jié)節(jié)狀影和肺實(shí)變影位置相對固定，且易伴有空洞形成。

ABPA主要的治療方法是口服糖皮質(zhì)激素，機(jī)制為控制曲霉菌引起的炎性反應(yīng)。Agarwal 等[12]認(rèn)為有糖皮質(zhì)激素應(yīng)用史的患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)或加重應(yīng)考慮加用抗真菌藥物，伊曲康唑的療效最為確切。例2有“支氣管哮喘”病史，長期應(yīng)用吸入性糖皮質(zhì)激素，且曾間斷口服糖皮質(zhì)激素，故加用抗真菌藥物治療。近年來有報(bào)道證實(shí)[14]，奧馬珠單抗在減少ABPA急性加重及糖皮質(zhì)激素依賴方面有一定作用，且安全性好，但仍需隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。

通過對本組3例患者的診治過程進(jìn)行分析，我們對有喘息癥狀，診斷性抗結(jié)核治療效果不滿意，痰涂片抗酸染色陰性的首診為肺結(jié)核的患者應(yīng)予高度重視，如同時(shí)有典型的影像學(xué)改變，應(yīng)高度警惕ABPA的可能，并給予相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查明確之。早期發(fā)現(xiàn)、有針對性的治療，部分ABPA患者的病程可逆，能夠避免晚期可能會造成的纖維化和不可逆性的氣道損傷而影響患者的長期生存質(zhì)量。

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(本文編輯：范永德)

10.3969/j.issn.1000-6621.2017.10.023

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2017-06-26)