王麗榮, 李萌玫, 王 旭*
1. 濰坊市坊子區(qū)坊城街道衛(wèi)生院, 濰坊 2612002. 青島大學(xué)附屬青島市市立醫(yī)院, 青島 266011
·短篇論著·
急性心肌梗死PCI術(shù)后圍術(shù)期心肌梗死影響因素分析及近期預(yù)后
王麗榮1, 李萌玫2, 王 旭2*
1. 濰坊市坊子區(qū)坊城街道衛(wèi)生院, 濰坊 2612002. 青島大學(xué)附屬青島市市立醫(yī)院, 青島 266011
目的: 探討急性心肌梗死患者行擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死的影響因素及近期預(yù)后情況。方法: 選擇非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)或ST段抬高型心肌梗死(STEMI)錯過血運重建半個月以上仍有癥狀的患者132例。將患者分為圍PCI術(shù)心肌梗死組(圍PCI術(shù)心肌梗死組,n=63)和非圍PCI術(shù)心肌梗死組(非圍PCI術(shù)心肌梗死組,n=69)。比較兩組患者的基本臨床資料、血液生化檢查結(jié)果,PCI術(shù)前服藥情況、冠脈造影結(jié)果、冠狀動脈(罪犯血管)的微循環(huán)阻力指數(shù)(IMR),PCI術(shù)后即刻及術(shù)后3個月的左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室射血分數(shù)(LVEF)變化。對兩組血糖、q-CRP、IMR進行二分類多元逐步Logistic分析。統(tǒng)計患者PCI術(shù)后3個月內(nèi)主要不良心血管事件(MACE)的發(fā)生率。結(jié)果: 兩組患者IMR、q-CRP、血糖差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。二分類多元逐步回歸分析顯示,IMR是圍PCI術(shù)心肌梗死的影響因素。IMR與PCI術(shù)后心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平及其增加值正相關(guān)(P<0.05)。兩組PCI術(shù)后3個月LVEDd及其增加值、LVEF及其增加值差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。圍PCI術(shù)心肌梗死組MACE事件發(fā)生率(28.6%)大于非圍PCI術(shù)心肌梗死組(10.1%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論: IMR是急性心肌梗死患者是否發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死的影響因素;發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死的患者近期預(yù)后較差。
心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;微循環(huán);主要不良心血管事件
圍PCI術(shù)期心肌梗死是PCI術(shù)后常見并發(fā)癥之一,發(fā)生率30%[1]。冠狀動脈微循環(huán)在調(diào)節(jié)心肌血流灌注及代謝中起重要作用[2]。研究[3-4]顯示,微循環(huán)阻力指數(shù)(IMR)作為衡量冠狀動脈微循環(huán)的指標之一,與實際微血管阻力(TMR)有很好的相關(guān)性。最近一項研究[5]得出,在急性心肌梗死發(fā)病12 h內(nèi)行PCI直接開通梗死相關(guān)動脈前的微循環(huán)狀態(tài)是發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死的決定因素;PCI術(shù)前測量IMR可以預(yù)測圍PCI術(shù)心肌梗死的發(fā)生。另一項研究[6]發(fā)現(xiàn),IMR值可以預(yù)測圍PCI術(shù)心肌梗死的發(fā)生,且指導(dǎo)圍PCI術(shù)心肌梗死的預(yù)防。相關(guān)研究[7]還發(fā)現(xiàn),高敏肌鈣蛋白T是圍PCI術(shù)心肌梗死的獨立預(yù)測因子。
本研究主要評價冠狀動脈完全閉塞病變錯過急診介入手術(shù)時間窗口的患者(患者出現(xiàn)癥狀超過12 h)擇期行PCI后,圍PCI術(shù)心肌梗死的原因及其對患者預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選擇2012年1月至2015年12月在青島市市立醫(yī)院心內(nèi)科住院的非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)或ST段抬高型心肌梗死(STEMI)錯過最佳介入手術(shù)時間窗且血運重建半個月以上仍有癥狀的患者132例。入選標準:至少有1支主要冠狀動脈完全閉塞。排除標準:(1)嚴重的心功能不全;(2)嚴重Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯;(3)呼吸功能嚴重衰竭;(4)腎功能嚴重不全;(5)出血性疾病;(6)不能耐受雙聯(lián)抗血小板治療;(7)造影劑過敏;(8)全身疾病未控制,如感染性疾病、貧血。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。所有患者均知情同意并簽署知情同意書。
1.2 分 組 所有研究對象進行了冠狀動脈造影術(shù)和支架置入術(shù)。按照2012年歐洲心臟病學(xué)會年會(ESC)制定的指南中圍PCI術(shù)心肌梗死的最新診斷標準[8],即PCI術(shù)后心肌肌鈣蛋白I(cTnI)升高超過0.2 ng/mL(正常上限的5倍),分為圍PCI術(shù)心肌梗死組(n=63)和非圍PCI術(shù)心肌梗死組(n=69)。
1.3 觀察指標及方法 比較兩組患者的基本臨床資料(年齡、性別、吸煙情況、既往疾病、PCI術(shù)前檢驗結(jié)果等),PCI術(shù)前用藥情況、冠脈造影結(jié)果,PCI術(shù)后即刻及術(shù)后3個月左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室射血分數(shù)(LVEF)的變化,冠狀動脈(罪犯血管)的IMR等。
患者均于術(shù)后即刻及3個月分別應(yīng)用Philips IE33彩色超聲心動圖儀測定LVEDd、LVEF(盲法)。LVEF測量采用Simpson雙平面法。
采用壓力導(dǎo)絲(圣猶達公司)測量IMR。動脈生理檢測儀型號:RadiAnalyzerTM。壓力導(dǎo)絲:長0.014 inch(1 inch=2.54 cm),頭端帶有壓力-溫度感受器;該導(dǎo)絲既可以用于IMR測量,也可以用來行PCI)。微型感受器置于距導(dǎo)絲頭端3 cm 處,其可以同時記錄冠狀動脈壓力及精確到0.02℃的溫度。導(dǎo)絲的軸作為第2個熱敏電阻,當注入任何與血流溫度不同的液體時,可以提供冠狀動脈口的傳入信號,這些信號最終顯示在檢測儀面板上。在造影過程中測量主動脈平均壓(Pa),兩條曲線觸發(fā)的時間差即為Tmn,連續(xù)測量3次,獲得基線平均傳導(dǎo)時間bTmn。在最大充血狀態(tài)下連續(xù)測量3次,得到充血狀態(tài)下平均傳導(dǎo)時間hTmn。按鍵停止記錄。同時顯示靜息及充血時的Pa和通過冠狀動脈狹窄遠端的壓力(Pd)。再用公式計算IMR:(1)冠狀動脈輕中度狹窄、血流儲備分數(shù)(FFR)>0.80時,可以用簡化公式IMR=Pd×Tmn;(2)冠狀動脈重度狹窄、FFR≤0.80時,IMR= Pa×Tmn×([Pd-Pw]/[Pa-Pw])。Pw表示冠狀動脈楔壓,即冠狀動脈完全狹窄或球囊嵌頓后,該病變遠端的平均壓力。
1.4 主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE) MACE事件包括全因死亡、非致死性心肌梗死、靶血管再次血運重建。兩組患者出院后均口服雙聯(lián)抗血小板藥物(阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,每天)、阿托伐他汀(20 mg,每晚)、美托洛爾緩釋片(47.5 mg, 每天)。于PCI術(shù)后3個月內(nèi)對患者進行門診及電話隨訪,統(tǒng)計患者MACE事件發(fā)生率。
2.1 兩組患者基本資料及PCI術(shù)前服藥比較 圍PCI術(shù)心肌梗死組術(shù)前C反應(yīng)蛋白(q-CRP)、血糖明顯高于非圍PCI術(shù)心肌梗死組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表1)。PCI術(shù)后3個月內(nèi),圍PCI術(shù)心肌梗死組MACE事件發(fā)生率(28.6%)大于非圍PCI術(shù)心肌梗死組(10.1%),兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表1)。兩組患者PCI術(shù)前服藥差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表2)。
表1 兩組患者一般資料及生化指標的比較
表2 兩組患者PCI術(shù)前用藥情況比較 n(%)
2.2 兩組冠狀動脈造影結(jié)果比較 冠狀動脈造影顯示,兩組冠脈病變部位差異無統(tǒng)計學(xué)意義;圍PCI術(shù)心肌梗死組狹窄>90%或完全閉塞血管數(shù)與非圍PCI術(shù)心肌梗死組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表3)。
表3 兩組冠狀動脈造影結(jié)果比較 n(%)
2.3 IMR 圍PCI術(shù)心肌梗死組患者IMR(30.5±8.0)明顯高于非圍PCI術(shù)心肌梗死組(23.4±7.7,P<0.05)。Pearson相關(guān)分析顯示,IMR與PCI術(shù)后cTnI數(shù)值正相關(guān)(r=0.376,P<0.05),與PCI術(shù)后cTnI增加值正相關(guān)(r=0.455,P<0.05)。
2.4 Logistic多元分析 對血糖、q-CRP、IMR進行二分類多元逐步Logistic分析,發(fā)現(xiàn)IMR是圍PCI術(shù)心肌梗死的影響因素(表4)。
2.5 兩組術(shù)后3個月LVEDd、LVEF及其增加值比較 圍PCI術(shù)心肌梗死組PCI術(shù)后3個月LVEDd及其增加值明顯高于非圍PCI術(shù)心肌梗死組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。圍PCI術(shù)心肌梗死組PCI術(shù)后3個月LVEF及其增加值明顯低于非圍PCI術(shù)心肌梗死組(P<0.05,表5)。
表4 二分類多元逐步Logistic分析
表5 兩組患者PCI術(shù)后3個月LVEDd、LVEF及其增加值比較
PCI術(shù)前微血管功能是圍PCI術(shù)心肌梗死的重要決定因素[5]。PCI術(shù)前測量罪犯血管的IMR及術(shù)前IMR比值(罪犯血管IMR比非罪犯血管IMR)有助于識別有發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死風(fēng)險的患者。一項研究[6]還發(fā)現(xiàn),在直接PCI術(shù)時,冠狀動脈微循環(huán)的狀態(tài)對是否發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死起決定作用,而IMR可以預(yù)測是否發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死,同時指導(dǎo)制定預(yù)防措施。研究[9]也發(fā)現(xiàn),IMR值可以預(yù)測圍PCI術(shù)心肌梗死的發(fā)生,而較小范圍的微循環(huán)受損可導(dǎo)致圍PCI術(shù)心肌梗死。本研究發(fā)現(xiàn),圍PCI術(shù)心肌梗死患者的IMR(30.5±8.0)高于非圍PCI術(shù)心肌梗死患者(23.4±7.7),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);二分類多元逐步Logistic分析顯示, IMR是圍PCI術(shù)心肌梗死的風(fēng)險因素;IMR與PCI術(shù)后cTnI及cTnI增加值均正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)果表明,IMR值升高與圍PCI術(shù)心肌梗死相關(guān),提示冠狀動脈微循環(huán)受損是導(dǎo)致圍PCI術(shù)心肌梗死的原因,與上述研究結(jié)果一致。
既往研究[2]還發(fā)現(xiàn),30%的患者由于PCI術(shù)本身而發(fā)生心肌梗死。本研究發(fā)現(xiàn),兩組患者PCI術(shù)后即刻心功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義;而圍PCI術(shù)心肌梗死患者PCI術(shù)后3個月LVEDd及其增加值明顯高于非圍PCI術(shù)心肌梗死患者,其LVEF及其增加值明顯低于非圍PCI術(shù)心肌梗死患者(P<0.05);患者PCI術(shù)后3個月內(nèi)MACE事件發(fā)生率大于非圍PCI術(shù)心肌梗死組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果提示,發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死患者PCI術(shù)后3個月心功能恢復(fù)不良,表明即使開通梗死區(qū)域相關(guān)血管,發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死患者的近期預(yù)后也較未發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死患者的預(yù)后差。
綜上所述,急性心肌梗死發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死患者的IMR值明顯高于非圍PCI術(shù)心肌梗死患者,提示冠狀動脈微循環(huán)受損是導(dǎo)致圍PCI術(shù)心肌梗死的原因。開通梗死區(qū)域相關(guān)血管,發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死患者的近期預(yù)后較未發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死的患者差。結(jié)果提示,PCI術(shù)前測量IMR可以識別有發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死風(fēng)險的患者,對這類患者要采取積極有效的預(yù)防措施,如PCI術(shù)前24 h給予他汀藥物[10]等;而對已經(jīng)發(fā)生圍PCI術(shù)心肌梗死的患者要積極治療以改善預(yù)后。然而,本研究僅測量了罪犯血管的IMR,未測量非罪犯血管的IMR,且132例樣本量較小,不能反映所有患病人群的情況,因此結(jié)果存在偏倚;此外,IMR測量費用較高,也限制了其在臨床上的應(yīng)用。
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[本文編輯] 姬靜芳
Influencing factors and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients with acute myocardial infarction after PCI
WANG Li-rong1, LI Meng-mei2, WANG Xu2*
1. Fangcheng Street Health Care Centre of Fangzi District, Weifang 261200, Shandong, China2. Qingdao Municipal Hospital, Qingdao 266011, Shandong, China
Objective: To investigate the influencing factors and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction (MI) after elective percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with acute myocardial infarction.Methods: 132 patients who had non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) or ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), missed coronary revascularization for over half a month and still had symptoms were selected. The patients were divided into 2 groups: perioperative MI group (Group A,n=63) and non-perioperative MI group (Group B,n=69). The basic clinical data of patients in the two groups, blood biochemical examination results, preoperative medication, the results of coronary angiography, coronary artery microcirculation resistance index (IMR), left ventricular end-diastolic dimension (LVEDd) and left ventricular ejection fraction (LVEF) immediately after operation and 3 months postoperatively were compared. Multivariate Logistic regression analysis was used to analyze serum glucose level, q-CRP and IMR. The data of major adverse cardiovascular events (MACE) within three months after PCI were collected.Results: There were significant differences in IMR, q-CRP and blood glucose between the two groups (P<0.05). Multivariate Logistic regression analysis showed that IMR was the factor contributing to perioperative myocardial infarction. IMR had positive correlation with cTnI and its incremental value after PCI (P<0.05). There were significant differences in LVEDd, LVEF, and their increased values 3 months after PCI between the two groups (P<0.05). The incidence of MACE was higher in Group A (28.6%) than that in Group B (10.1%), and the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusions: IMR is an important factor for myocardial infarction after PCI. The short-term prognosis of such patients is poor.
myocardial infarction; percutaneous coronary intervention; microcirculation; major adverse cardiovascular events
R 542.2+2
A
2016-08-30 [接受日期] 2016-12-25
王麗榮, 主治醫(yī)師. E-mail: wld740910@163.com
*通信作者(Corresponding author). Tel: 0532-88905447, E-mail: wangxu@medmail.com.cn
10.12025/j.issn.1008-6358.2017.20160844