弓部血腫對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的影響

劉浩 黃小勇 吳文輝 郭曦 劉光銳 韓曉峰 黃連軍

弓部血腫對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的影響

劉浩 黃小勇 吳文輝 郭曦 劉光銳 韓曉峰 黃連軍

目的 探討血腫累及主動(dòng)脈弓部對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的影響。方法 回顧性分析自2011年2月至2015年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院連續(xù)收治復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫69例，其中男58例，女11例，平均年齡（58.1±8.9）歲，所有患者均在局麻強(qiáng)化下行胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)。A組為血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈的主動(dòng)脈壁間血腫患者，B組為血腫未累及弓部的主動(dòng)脈壁間血腫患者。比較兩組患者圍術(shù)期及近中期并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果 A組2例患者于術(shù)中出現(xiàn)支架相關(guān)性新發(fā)破口造成A型主動(dòng)脈夾層，急轉(zhuǎn)外科手術(shù)，1例患者于術(shù)后1個(gè)月復(fù)查發(fā)現(xiàn)支架相關(guān)新發(fā)破口，轉(zhuǎn)外科手術(shù)。B組1例患者于術(shù)后1年復(fù)查出現(xiàn)支架相關(guān)新發(fā)破口，后保守治療失訪，1例于圍術(shù)期發(fā)生截癱。結(jié)論 B型主動(dòng)脈壁間血腫弓部受累尚不能作為腔內(nèi)治療圍術(shù)期支架相關(guān)性新發(fā)破口的危險(xiǎn)因素，但需進(jìn)一步研究證明。同時(shí)術(shù)后嚴(yán)格控制血壓對(duì)預(yù)防近中期支架相關(guān)并發(fā)癥至關(guān)重要。

弓部血腫；復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫；腔內(nèi)治療；并發(fā)癥

【Key words】 Aortic arch hematoma；Complicated type B intramural aortic hematoma；Endovascular aortic repair；Complications

主動(dòng)脈壁間血腫是指主動(dòng)脈中膜層出血并在局部形成血腫，導(dǎo)致主動(dòng)脈管壁局限性增厚，也被認(rèn)為是一種特殊類型的主動(dòng)脈夾層，無(wú)明確內(nèi)膜撕裂口與直接血流交通。主動(dòng)脈壁間血腫形成的原因可能與主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)動(dòng)脈自發(fā)破裂出血或主動(dòng)脈壁梗塞[1]，或與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂致穿透性動(dòng)脈硬化性潰瘍有關(guān)[2]，均可致血流滲出至血管中膜外層部分。Stanford分型同樣適用于主動(dòng)脈壁間血腫，Stanford A型主動(dòng)脈壁間血腫因藥物治療死亡率同主動(dòng)脈夾層，并發(fā)癥多，臨床上一般接受急診外科治療[2]。Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫臨床轉(zhuǎn)歸難以預(yù)判，藥物保守治療過(guò)程中血腫可以完全吸收、形成動(dòng)脈瘤、經(jīng)典夾層或發(fā)生主動(dòng)脈的破裂[3-6]。復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫指再發(fā)疼痛，血腫增大，心包血腫以及內(nèi)膜破損（包括潰瘍樣改變、穿通性潰瘍、血管內(nèi)局限性強(qiáng)化灶）。外科替換主動(dòng)脈曾經(jīng)是唯一有效的治療方式，雖然手術(shù)技術(shù)、麻醉、圍術(shù)期管理水平明顯提高，擇期手術(shù)死亡率5%～15%和急診手術(shù)死亡率50%仍然使患者預(yù)后不容樂(lè)觀[7]。胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic aorta endovascular repair，TEVAR）治療B型主動(dòng)脈壁間血腫，手術(shù)成功率高，近中期效果良好，未發(fā)生圍術(shù)期死亡，并發(fā)癥少且無(wú)嚴(yán)重致死性事件發(fā)生，術(shù)后生存率高，主動(dòng)脈重塑效果確切，致死率、致殘率明顯降低[8-9]。但隨著臨床開展病例逐漸增多，出現(xiàn)少見(jiàn)但嚴(yán)重的并發(fā)癥，如支架相關(guān)性新發(fā)破口[10-11]。本研究回顧性評(píng)價(jià)血腫累及主動(dòng)脈弓部對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫行TEVAR預(yù)后的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2011年2月至2015年6月北京安貞醫(yī)院連續(xù)收治并行TEVAR 69例復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫患者。根據(jù)2014年歐洲心臟病學(xué)會(huì)主動(dòng)脈疾病診斷和治療指南定義復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫[5]，所有患者行CT血管造影（computed tomographic angiography，CTA）平均（3.5±2.0）次。其中32例患者由單純型B型主動(dòng)脈壁間血腫經(jīng)過(guò)10～60 d進(jìn)展為復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫。根據(jù)是否累及主動(dòng)脈弓部，分為A組（28例）血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈根部，B組（41例）未累及主動(dòng)脈弓部。1.2 手術(shù)方法

手術(shù)時(shí)機(jī)根據(jù)患者臨床狀態(tài)不穩(wěn)定及影像學(xué)隨訪病變進(jìn)展確定。臨床癥狀不穩(wěn)定定義為再發(fā)胸背痛及血壓波動(dòng)劇烈。影像學(xué)檢查病變進(jìn)展包括血腫增厚、心包積液、潰瘍樣改變，出現(xiàn)穿通性潰瘍，血管內(nèi)局限性強(qiáng)化灶，并進(jìn)行性增大或病變深度超過(guò)10 mm，寬度超過(guò)20 mm。全部患者均在局部麻醉接受TEVAR手術(shù)中血壓基本控制于140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。支架置入一側(cè)腹股溝5.0 cm縱切口，顯露股動(dòng)脈并懸吊備用或穿刺預(yù)埋perclose血管縫合器兩枚。穿刺股動(dòng)脈并置入6 F動(dòng)脈鞘，自鞘管推注6000 U肝素，穿刺左側(cè)橈動(dòng)脈并置入6 F動(dòng)脈鞘。自股動(dòng)脈鞘及橈動(dòng)脈鞘分別送入導(dǎo)絲及豬尾導(dǎo)管依次至腹主動(dòng)脈上段、胸主動(dòng)脈及升主動(dòng)脈行主動(dòng)脈造影，明確病變位置及范圍后，自股動(dòng)脈側(cè)送入0.035 in（1 in=2.54 cm）COOK超硬導(dǎo)絲至升主動(dòng)脈，術(shù)中支架直徑選擇依據(jù)左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端主動(dòng)脈管腔直徑，控制擴(kuò)張率＜10%，沿加硬導(dǎo)絲送入胸主動(dòng)脈覆膜支架至主動(dòng)脈弓降部。A組患者由于血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈根部，采用“煙囪”支架技術(shù)或主動(dòng)脈覆膜支架部分覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口。B組患者支架近端覆膜段均位于左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)。支架釋放后再次造影明確支架位置及形態(tài)，有無(wú)內(nèi)漏及弓部血管受累。如造影提示置入位置及形態(tài)良好，病變隔絕完全則提示手術(shù)成功。

1.3 隨訪

患者出院前及出院后3個(gè)月、6個(gè)月及每年復(fù)查主動(dòng)脈CTA。對(duì)出院后的患者進(jìn)行電話隨訪，記錄患者生存情況、有無(wú)胸部疼痛、相關(guān)并發(fā)癥及再次手術(shù)等情況。在征得患者同意后收集患者術(shù)后復(fù)查CTA影像學(xué)資料。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料符合正態(tài)分布用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)分布計(jì)量資料用中位數(shù)和四分位間距表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較（表1）

A組血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈根部28例，B組未累及主動(dòng)脈弓部41例。A組中男24例，女4例，平均年齡（56.1±7.1）歲。B組中男34例，女7例，平均年齡（58.9±8.9）歲。兩組患者性別、年齡、糖尿病、高血壓病、吸煙、血脂等資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.2 兩組患者行TEVAR及隨訪情況比較

69例患者均于術(shù)中置入主動(dòng)脈覆膜支架，術(shù)后30 d無(wú)死亡，無(wú)再發(fā)胸部疼痛，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，術(shù)后CTA示無(wú)支架移位及內(nèi)漏形成。A組2例（7.1%）于術(shù)中發(fā)生支架相關(guān)新發(fā)破口，破口位于支架前緣，逆撕形成A型主動(dòng)脈夾層。其中1例夾層累及右冠狀動(dòng)脈開口（圖1～5），轉(zhuǎn)外科手術(shù)，術(shù)后1個(gè)月復(fù)查CTA示破口隔絕完全，主動(dòng)脈形態(tài)良好（圖6）；1例（3.6%）發(fā)現(xiàn)支架相關(guān)新發(fā)破口逆撕成A型主動(dòng)脈夾層，轉(zhuǎn)外科手術(shù)。B組1例（2.4%）于術(shù)后3 h發(fā)生截癱，緊急激素沖擊、腦脊液引流、控制血壓治療3 d無(wú)明顯緩解，于術(shù)后5 d出院；1例（2.4%）于術(shù)后1年隨訪發(fā)現(xiàn)支架前緣破口逆撕成A型主動(dòng)脈夾層，患者拒絕外科手術(shù)采取保守治療后失訪（表2）。

術(shù)后通過(guò)電話隨訪的方式對(duì)69例患者進(jìn)行隨訪，其中失訪10例（包括術(shù)后1年支架前緣破口逆撕成A型主動(dòng)脈夾層1例），隨訪率85.5%，平均隨訪時(shí)間（19.6±14.1）個(gè)月。術(shù)后2～4年死于心肌梗死3例，其中A組2例，B組1例，無(wú)主動(dòng)脈相關(guān)死亡病例發(fā)生。B組1例于術(shù)后2年出現(xiàn)輕微胸痛，隨訪發(fā)現(xiàn)支架近端Ⅰ型內(nèi)漏，尚未接受進(jìn)一步治療，仍繼續(xù)隨訪。A組3例術(shù)后逆撕患者分別于圍術(shù)期（2例）及術(shù)后1個(gè)月（1例）接受外科治療置換升主動(dòng)脈，定期隨訪均未再診治，目前依然存活。余56例患者截至最后一次隨訪（2016年3月）均無(wú)主動(dòng)脈相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。TEVAR治療復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫成功率為94.9%（56/59）。

圖1 ～2 患者血腫自主動(dòng)脈弓部至腹腔干動(dòng)脈區(qū)域

表1 兩組患者一般資料比較

圖3 術(shù)中造影明確病變位置；圖4 支架釋放后再次造影示完全隔絕病變；圖5 再次行升主動(dòng)脈造影示支架近端破口逆撕A型主動(dòng)脈夾層形成，右冠狀動(dòng)脈受累；圖6 外科行Bentall+Sun’s術(shù)后CT冠狀動(dòng)脈造影示主動(dòng)脈形態(tài)良好，血流通暢

表2 兩組相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況比較［例（%）］

3 討論

TEVAR用于治療復(fù)雜型B型主動(dòng)脈夾層已獲得臨床認(rèn)可。主動(dòng)脈壁間血腫保守治療預(yù)后優(yōu)于主動(dòng)脈夾層，但隨訪過(guò)程中出現(xiàn)的潰瘍樣改變、穿通性潰瘍、血管內(nèi)局灶性強(qiáng)化灶同樣可以理解為是內(nèi)膜的破裂[12]。Sueyoshi 等[13]研究提出潰瘍樣改變可以引起主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張及經(jīng)典雙腔夾層的發(fā)生。Ganaha等[14]研究提出潰瘍樣改變是主動(dòng)脈壁間血腫不良預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Lavingia等[15]研究表明TEVAR治療主動(dòng)脈壁間血腫對(duì)主動(dòng)脈重塑積極有效，而104例保守治療B型主動(dòng)脈壁間血腫，僅41%表現(xiàn)血腫吸收傾向。

逆行性A型主動(dòng)脈夾層是TEVAR治療主動(dòng)脈壁間血腫可能發(fā)生的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。Neuhauser等[4]報(bào)道了28例接受TEVAR手術(shù)，其中1例術(shù)后3 d CTA復(fù)查示支架近端出現(xiàn)破口逆撕至升主動(dòng)脈形成A型主動(dòng)脈夾層。主動(dòng)脈壁間血腫位于中膜與外膜之間，血腫較靠近外膜以及主動(dòng)脈壁間血腫預(yù)后的不確定性提示血管壁穩(wěn)定性差。血壓過(guò)高或波動(dòng)即為主動(dòng)脈壁間血腫惡性預(yù)后的危險(xiǎn)因素，支架釋放過(guò)程中支架的徑向膨脹與血管管壁的收縮運(yùn)動(dòng)是相互作用的運(yùn)動(dòng)，容易形成新發(fā)破口。Lavingia等[15]提出TEVAR治療主動(dòng)脈壁間血腫主要風(fēng)險(xiǎn)來(lái)自于支架兩端引起的新發(fā)破口，術(shù)中應(yīng)完全隔絕最厚血腫區(qū)域并且與支架兩端要存在足夠的安全距離，避免主動(dòng)脈球囊對(duì)支架擴(kuò)張，嚴(yán)格限制支架的擴(kuò)張率＜10%對(duì)血管壁的刺激。嚴(yán)格控制血壓對(duì)TEVAR術(shù)后患者非常重要，若出現(xiàn)血壓驟升，結(jié)合其他因素，逆行性A型主動(dòng)脈夾層可能發(fā)生［16］。本研究?jī)山M患者均于局部麻醉加強(qiáng)行TEVAR治療，術(shù)中血壓維持于140/80 mmHg，圍術(shù)期血壓過(guò)高可能是導(dǎo)致術(shù)中出現(xiàn)支架相關(guān)性新發(fā)破口的原因之一，但降低血壓的同時(shí)亦會(huì)增加脊髓缺血發(fā)生的概率。A組弓部受累患者均采用覆膜支架近端部分覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口或采用“煙囪”技術(shù)，如果復(fù)合手術(shù)轉(zhuǎn)流左鎖骨下動(dòng)脈，覆膜支架覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口，使錨定區(qū)與血腫區(qū)域完全分離可能會(huì)避免破口逆撕發(fā)生，術(shù)中破口逆撕至升主動(dòng)脈形成A型主動(dòng)脈夾層發(fā)生率，與B組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意見(jiàn)，可能由于本研究樣本量偏小。

本試驗(yàn)為回顧性分析，未能設(shè)置血壓對(duì)照組。本中心常規(guī)TEVAR手術(shù)采用局麻，血壓明顯高于全麻下手術(shù)，對(duì)于術(shù)中血壓波動(dòng)是否是術(shù)中破口逆撕相關(guān)危險(xiǎn)因素，有待進(jìn)一步研究。另外，B型主動(dòng)脈壁間血腫弓部受累尚不能作為TEVAR圍術(shù)期支架相關(guān)性新發(fā)破口的危險(xiǎn)因素，需進(jìn)一步研究證實(shí)。

［ 1 ］ Nathan DP, Xu C, Gorman JH 3rd, et al. Pathogenesis of ac ute aortic dissection: a finite element stress analysis. Ann Thorac Surg, 2011,91(2):458-463.

［ 2 ］ Monnin-Bares V, Thony F, Rodiere M, et al. Endovascular stent-graft management of aortic intramural hematomas.J Vasc Interv Radiol, 2009,20(6):713-21.

［ 3 ］ Yoon-Jung Choi, Jang-Won Son, Sang-Hee Lee, et al.Treatment patterns and their outcome of acute aortic intramural hematoma in real world: multicenter registry for acute aortic intramural hematoma.BMC Cardiovascular Disorders, 2014, 14:103.

［ 4 ］ Neuhauser B, Greiner A, Jaschke W, et al. Serious complicatio ns following endovascular thoracic aortic stent-graft repair for type B dissection. Eur J Cardiothorac Surg, 2008,33(1):58-63.

［ 5 ］ Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: document covering acute and chronic aortic disease of thoracic and abdominal aortic of the adults, The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) .Eur Heart J, 2014,35(41):2873-2926.

［ 6 ］ Eggebrecht H, Plicht B, Kahlert P, et al. Intramural hematoma and penetrating ulcers: indications to endovascular treatment.Eur J Vasc Endovasc Surg, 2009,38(6):659-665.

［ 7 ］ Evangelista A, Mukherjee D, Metha RH, et al. Acute intramural hematoma of the aorta: a mystery in evolution.Cirtulation, 2005,111(8):1063-1070.

［ 8 ］ Nishigami k, Tsuchiya T, Shono H, et al. Disappearance of aortic intramural hematoma and its significance to prognosis. Circulation, 2000,102(19 Suppl 3):Ⅲ243-247.

［ 9 ］ Title SL, Lynch RJ, Cole PE, et al. Midterm follows-up of penetrating ulcer and intramural hematoma of the aorta.J Thorac Cardiovasc Surg, 2002, 123(6):1051-1059.

［ 10 ］ Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, et al. Natural history and serial morphology of aortic intramural hematoma: a novel variant of aortic dissection.Am Heart J,1997 ,134(3):495-507.

［ 11 ］ Ishida M, Kato N, Hirano T, et, al. Endovascular stent-graft treatment of thoracic aortic aneurysms: short-to midterm results. J Vasc Interv Radiol, 2004,15(4):361-367.

［ 12 ］ Kitai T, Kaji S, Yamamuro A, et al. Impact of new development ofulcer-like projection on clinical outcome in patients with type B aortic dissection with closed and thrombosed false lumen.Circulation, 2010 ,122(11 Suppl):S74-80

［ 13 ］ Sueyoshi E, Matsuoka Y, Imada T, et al. New development of an ulcerlike projection in aortic intramural hematoma: CT evolution. Radiology, 2002,224(2):536-541.

［ 14 ］ Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, et al. Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis.Circulation, 2002, 106(3):342-348.

［ 15］ Lavingia KS, Ahanchi SS, Redlinger RE, et al. Aortic remodeling after thoracic endovascular aortic repair for intramural hematoma.J Vasc Surg, 2014 ,60(4):929-935; discussion 935-936.

［ 16］ Thrumurthy SG, Karthikesalingam A, Patterson BO, et al. A Systematic Review of Mid-term Outcomes of Thoracic Endovascular Repair (TEVAR) of Chronic Type B Aortic Dissection. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2011,42(5):632-647.

Influence of aorta arch hematoma in endovascular repair of complex Stanford B intramural aortic hematoma

LIU Hao, HUANG Xiao-yong, WU Wen-hui, GUO Xi, LIU Guang-rui, HAN Xiao-feng, HUANG Lian-jun.
Department of Cardiology, Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, Beijing 100029 , China

Objective To investigate the influence of the hematoma involving the aortic arch in endovascular aortic repair of complicated type B intramural aortic hematoma. Methods A total of 69 patients[58men; mean age(58.1±8.9)years; range 38-77]underwent endovascular repair between February 2011 and June 2015 were retrospectively reviewed. Patients with hematoma involving about the left subclavian artery level were categorized as group A(n=28) and patients without hematoma involvement to the aortic arch were categorized as group B (n=41). Results All the patients were treated with coverd aortic stents. The success rate was 97.1% with complete isolation of lesion in 67 patients. The average follow-up period was(19.6±14.1)months. During perioperative period, no procedure related deaths was recorded. Perioperative complications include paraplegia in 1case(1.4%) in group B and stent graft-induced new entry in 2 cases(2.9%) in group A. During the follow-up period 1 case in group A within 1 month and another 1 case in group B within 1 year developed new entries at proximal end of stents. 1 case (1.4%) in group B had asymptomatic type Ⅰ endoleak 2 years after TEVAR. Conclusions Type B aortic intramural hematoma with arch involvement is not a risk factor of stent-induced new entry in perioperative period after endovascular treatment and further studies are needed. Strict control of blood pressure is essential for the prevention of stent-related complications.

R543

2017-05-07）

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 08. 008

主動(dòng)脈夾層臟器缺血評(píng)價(jià)及臨床處理方法優(yōu)選（首發(fā)2014-1-1052）；國(guó)人主動(dòng)脈夾層規(guī)范化診療及關(guān)鍵技術(shù)的研究（201402009）

100029 北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科