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    急性后循環(huán)梗死致雙側耳聾1例報告

    2017-09-12 21:19:46馬海蓉蔡秋芳盛麗琴
    醫(yī)學信息 2017年17期
    關鍵詞:突發(fā)性耳聾

    馬海蓉 蔡秋芳 盛麗琴

    摘要:患者青年男性,因突發(fā)雙側聽力下降伴頭暈、耳鳴11 h收入耳鼻喉科。經(jīng)核磁共振檢查明確為雙側小腦腦干梗死轉入神經(jīng)內科,DAS檢查結果為左側椎動脈夾層,但患者無血管病危險因素。對于首診于耳鼻喉科的耳聾、眩暈患者,即使既往無血管病基礎,也應進行必要的影像學檢查,以防誤診漏診。

    關鍵詞:突發(fā)性耳聾;耳鳴;后循環(huán)梗死; DAS

    中圖分類號:R743;R764 文獻標識碼:A 文章編號:1006-1959(2017)17-0189-02 One Case of Bilateral Deafness Caused by Acute Posterior Circulation Infarction

    MA Hai-rong,CAI Qiu-fang,SHENG Li-qin

    (Department of Neurology,Kunshan Traditional Chinese Medicine Hospital,Nanjing University of Traditional Chinese Medicine, Kunshan 215300,Jiangsu,China)

    Abstract:One young male patient,due to sudden bilateral hearing loss and tinnitus,dizziness for 11 h,was admitted to the depatrment of ENT.The bilateral cerebellar brainstem infarction was confirmed by MRI examination,and the left vertebral artery dissection was detected by DAS examination,but there was no risk factor of vascular disease.For the first visit in the department of ENT of deafness,vertigo,even without the basis of vascular disease,also should carry out the necessary imaging,so as to prevent misdiagnosis.

    Key words:Sudden deafness;Tinnitus;Cerebral infarction;DAS

    1臨床資料

    患者男性,35歲,工人。于2014年12月21日凌晨4點突發(fā)雙側聽力下降伴頭暈、耳鳴就診于我院耳鼻喉科,惡心嘔吐胃內容物,無復視、無肢體偏癱麻木、無進食嗆咳、無發(fā)熱。無高血壓、糖尿病史,無吸煙、飲酒史,無外傷史。發(fā)病11 h收入院,入院查體:體溫36.8 ℃,脈搏78次/min,呼吸18次/min,血壓120/80 mmHg 神志清,口齒清晰,雙側瞳孔等大等圓,直徑3 mm,對光反射靈敏,眼球震顫(未記錄方向),音叉檢查雙耳骨導和氣導均消失,右側鼻唇溝淺(2010年患面神經(jīng)麻痹遺留),心肺聽診無異常,四肢肌力、肌張力正常,病理征未引出,共濟檢查未記錄。入院診斷:突發(fā)性耳聾(雙側)。

    入院后給予地塞米松、甲鈷胺、西比靈等治療。12月23日行內耳核磁共振檢查見雙側小腦半球及腦干多發(fā)斑片狀長T1、長T2信號,增強后未見明顯強化,雙側耳蝸、前庭、半規(guī)管未見明顯異常。24日進一步行頭顱核磁共振檢查,提示雙側小腦及腦干亞急性腦梗死,見圖1。26日頭頸CTA見左側椎動脈遠端略細小,右側椎動脈以及基底動脈顯示滿意,雙側頸內動脈及主要分支雙側大腦前、中、后動脈及其各段未見異常。其他理化檢查:心電圖、超聲心動圖、雙腎、雙腎上腺、肝膽胰脾超聲均正常。血常規(guī)、血生化、凝血功能、甲狀腺功能、輸血前常規(guī)、ANA、ENA、ANCA、HCY均正常。

    24日患者轉入我科繼續(xù)治療,轉入時患者雙耳聽力有所好轉,頭暈、耳鳴減輕,但獨立行走及站立均搖晃,仍無偏側肢體麻木無力。轉入時查體:血壓120/80 mmHg 雙耳氣導下降、骨導未查,指鼻試驗穩(wěn)準,跟膝脛試驗穩(wěn)準,跟尖串聯(lián)行走不能,并足站立搖晃。轉入我科后給予氯吡格雷抗血小板、阿托伐他汀調脂、前列地爾改善微循環(huán)、東菱迪芙降纖等治療,患者癥狀逐漸好轉,于12月29日出院。出院時仍有聽力下降及耳鳴,但頭暈已消失,站立行走自如,跟尖串聯(lián)行走自如。

    出院后患者至上海華山醫(yī)院行全腦DSA檢查,提示左側椎動脈V3段管壁不規(guī)則、局部可見狹窄和突起,余血管未見異常,見圖2。診斷為左側椎動脈夾層。DSA檢查后患者繼續(xù)服用阿司匹林及阿托伐他汀,發(fā)病半年復查電測聽部分恢復正常,見圖3。但患者日常生活不受影響。

    2討論

    突發(fā)性耳聾是臨床常見的疾病,是醫(yī)學急癥,單側多見、雙側少見?;颊叱>驮\于耳鼻喉科和神經(jīng)內科。有報道其病因與椎基底動脈阻塞性疾病相關的發(fā)病率約1.2%[1]。以耳聾為首發(fā)或主要表現(xiàn)的后循環(huán)梗死臨床報道并不多見,而梗死導致雙側耳聾的報道更少。有一項研究報告了503例患者中只有7例出現(xiàn)雙側聽力障礙,發(fā)生率為1.4%[2]。

    椎基底動脈阻塞性疾病所致的耳聾分耳蝸內和耳蝸后兩種,實際上目前認為突發(fā)性耳聾與耳蝸神經(jīng)核或聽覺傳入通路的缺血有關。后循環(huán)梗死引起耳聾的原因分兩種,一是內聽動脈梗死[3]。內聽動脈常發(fā)自于小腦前下動脈,提供內耳血液,與聽覺通路的多途徑血供不同內聽動脈是終末動脈,是內耳唯一的血供來源[4],即使沒有鼻塞而僅僅是低灌注,也可對高能量需求的耳蝸造成損害。另一種情況是腦橋臂的梗死。因為蝸神經(jīng)背核及腹核位于腦橋臂,此部位梗死造成病變側的全聾。后一種情況下患者常合并面神經(jīng)、展神經(jīng)及傳導束受損的表現(xiàn)。結合本例患者影像表現(xiàn),其雙側腦橋臂未見新發(fā)梗死病灶,故推測機制為內聽動脈梗死或由于椎動脈夾層至內聽動脈低灌注。endprint

    對于后循環(huán)梗死至雙側耳聾的病因有推拿[1]、外傷致夾層[1]、心房顫動[2]、糖尿病[5]、高血壓[5]。本例患者經(jīng)DSA確診為椎動脈夾層,夾層產生的原因尚不明確。任何疾病均有其發(fā)展過程,本病亦不例外。數(shù)篇報道提出患者以耳聾首發(fā),但隨后的24 h~15 d內癥狀進行性加劇[1-2,6],此與梗死范圍相關,部分病例預后不佳。也有以耳聾、耳鳴反復發(fā)作數(shù)月為前驅表現(xiàn)的后循環(huán)梗死報道[6]。

    其實除了后循環(huán)病變可引起雙側耳聾外,也有顳葉梗死、出血致急性雙側耳聾的報道,均為雙側顳葉皮質聾,雙側先后或同時發(fā)生病變。筆者也曾經(jīng)遇到過一例既往有左側顳葉腦出血,因右側顳葉急性梗死致雙側耳聾的患者,由于雙耳聽力下降表現(xiàn)出古怪行為險些誤診為癔癥,后經(jīng)核磁共振檢查而得以確診。

    由此可見,耳聾并非僅與耳鼻喉科相關,癔癥的診斷更需慎重。對于每一個患者均需動態(tài)觀察其病情變化,及時甄別出高?;颊哌M行積極干預,改善患者預后。

    參考文獻:

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    [4] 朱明,吳皓,李兆基,等.內耳血供阻斷對聽覺影響的實驗觀察[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2005,40(2):146-147.

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    [8]尤壽江, 曹勇軍, 韓僑,等. 以雙側突發(fā)耳聾為主要表現(xiàn)的雙側顳葉梗死一例[J]. 中華神經(jīng)科雜志,2012,45(8):620-621.

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    [11]張振,李怡,韓恩吉,等.以雙耳聾為首發(fā)癥狀的腦出血一例[J].中華神經(jīng)科雜志,2009,42(4):280-281.

    編輯/李樺endprint

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