瑞舒伐他汀對(duì)冠心病患者血清Vaspin、ROCK活性及FMD的影響及其臨床意義

劉琨 趙云峰 李公豪

藥物與臨床

瑞舒伐他汀對(duì)冠心病患者血清Vaspin、ROCK活性及FMD的影響及其臨床意義

劉琨 趙云峰 李公豪

目的 探討瑞舒伐他汀對(duì)冠心?。–HD）患者血清腹腔脂肪型絲氨酸蛋白酶抑制劑（Vaspin）水平、Rho激酶（ROCK）活性、肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張功能（FMD）的影響及其臨床意義。方法 選取2015年7月至2016年7月在我院診治的120例CHD患者，采用前瞻性隨機(jī)研究方法分為瑞舒伐他汀組和阿托伐他汀組各60例。兩組患者均采用一致的基礎(chǔ)治療，對(duì)比兩組治療8周后的血清Vaspin、ROCK活性、FMD等指標(biāo)。結(jié)果 治療后，瑞舒伐他汀組與阿托伐他汀組比較，TG［（1.20±0.35）mmol/L比（1.28±0.37）mmol/L］、TC［（4.41±0.85）mmol/L比（4.60±0.76）mmol/L］、LDL-C［（1.56±0.45）mmol/L比（1.71±0.48）mmol/L］、HDL-C［（1.29±0.22）mmol/L比（1.22±0.27）mmol/L］未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。治療后，瑞舒伐他汀組的ROCK活性低于阿托伐他汀組［（40.8±6.3）%比（45.2±7.0）%］（P＜0.05），F(xiàn)MD［（7.86±1.59）%比（6.82±1.63）%］、血清Vaspin［（1.74±0.32）ng/ml比（1.48±0.39）ng/ml］高于阿托伐他汀組（P＜0.05）。瑞舒伐他汀組的血清IL-6［（200.7±32.5）pg/ml比（228.1±34.0）pg/ml］、IL-10［（20.9±2.4）ng/ml比（22.6±2.8）ng/ml］、TNF-α［（2.21± 0.39）ng/ml比（2.65±0.44）ng/ml］水平低于阿托伐他汀組（P＜0.05）。結(jié)論 瑞舒伐他汀能抑制CHD患者ROCK活性，提高FMD及Vaspin水平，降低血清炎性因子水平。

冠狀動(dòng)脈疾病； 絲氨酸蛋白酶抑制劑； Rho激酶； 舒張功能

冠心?。╟oronary heart disease，CHD）是臨床上較為常見的心血管疾病。相關(guān)研究顯示，在年齡大于55歲的吸煙人群中，CHD的發(fā)病率可達(dá)0.5%以上[1]。且近年來高血壓等基礎(chǔ)性疾病的發(fā)生，顯著促進(jìn)了CHD的發(fā)生發(fā)展[2]。

通過抗凝、降壓及調(diào)脂等綜合性的治療措施，可以顯著改善患者的近期癥狀，并有利于降低CHD患者遠(yuǎn)期的病死率或者不良心血管事件的發(fā)生率，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值[3,4]。但研究顯示，阿托伐他汀等常規(guī)調(diào)脂藥物的臨床治療總體有效率不足55%，且治療后的患者血脂調(diào)節(jié)的滿意度及血清炎癥因子水平均無明顯改善[5]。瑞舒伐他汀是新型的調(diào)脂藥物，可以通過促進(jìn)肝臟對(duì)膽固醇的代

謝、促進(jìn)外周組織對(duì)甘油三酯等降解，進(jìn)而調(diào)節(jié)血脂，保護(hù)心血管功能[6-9]。本研究選取2015年7月至2016年7月在我院診治的120例CHD患者，探討瑞舒伐他汀治療的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年7月至2016年7月在我院診治的120例CHD患者，采用前瞻性隨機(jī)研究方法分為瑞舒伐他汀組和阿托伐他汀組，各60例。瑞舒伐他汀組男性35例，女性25例，年齡41～79（59.3±11.2）歲。阿托伐他汀組男性39例，女性21例，年齡44～79（61.7±12.4）歲。兩組患者的年齡、性別等未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表1。

1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

表1 兩組患者的一般資料比較（±s）

表1 兩組患者的一般資料比較（±s）

注：BMI：體重指數(shù)；TG：甘油三酯；TC：總膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇

LDL-C（mmol/L）瑞舒伐他汀組 60 59.3±11.2 35/25 23.2±2.1 34 15 17 1.65±0.39 5.60±0.92 1.12±0.20 2.61±0.42阿托伐他汀組 60 61.7±12.4 39/21 23.0±1.9 31 11 19 1.58±0.41 5.47±0.86 1.19±0.24 2.54±0.39 t/χ2值 1.113 0.564 0.547 0.302 0.786 1.158 0.958 0.800 1.730 0.946 P值 0.268 0.453 0.585 0.583 0.375 0.282 0.340 0.426 0.085 0.346組別 例數(shù) 年齡（歲） 男/女 BMI（kg/m2） 高血壓 糖尿病 吸煙史 TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①CHD診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)[10]；②患者入院后經(jīng)冠脈造影檢查、心電圖檢查證實(shí)冠脈病變，患者至少有一支冠脈狹窄程度＞50%；③獲得研究對(duì)象的知情同意及醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的的批準(zhǔn)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并全身感染性疾病、惡性腫瘤、免疫缺陷病毒感染、腦卒中病史等；②近期（3個(gè)月內(nèi)）使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗菌藥物、降血脂藥物；③合并嚴(yán)重的肝功能損害、消化道活動(dòng)性出血；④對(duì)治療藥物有過敏反應(yīng)的患者。

1.3 治療方法 兩組患者入院后給予常規(guī)治療，包括抗凝、抗血小板及硝酸酯類藥物，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β受體阻滯劑控制血壓并改善心血管的重塑。瑞舒伐他汀組每晚服用瑞舒伐他?。ò⑺估担?0 mg；阿托伐他汀組每晚服用阿托伐他?。ㄝx瑞）20 mg，每日1次，連續(xù)治療4周。

1.4 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià) 檢測并對(duì)比兩組患者治療后的甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；治療前后的超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平、ROCK活性、肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張功能（FMD）、血清Vaspin、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-10、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化。

清晨采集空腹靜脈血，按照10 000 r/min的離心速度進(jìn)行離心（離心5 min，離心半徑 10 cm）分離血清，-20℃保存待測。采集標(biāo)本后1周內(nèi)檢測TG、TC、LDL-C、HDL-C，采用瑞士羅氏全自動(dòng)生化分析儀E170模塊進(jìn)行檢測。檢測試劑盒購自上海泰康生物科技有限公司；ROCK、Vaspin測定采用電化學(xué)發(fā)光全自動(dòng)免疫分析儀（美國雅培i2000）及試劑盒。具體檢測方法參照試劑盒說明書，試劑盒內(nèi)配有質(zhì)控血清或質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)品，所有操作嚴(yán)格按照操作說明完成。

FMD的測定：給藥前及給藥4周后，使用二維超聲進(jìn)行測量。先用超聲測量肱動(dòng)脈直徑，獲得的數(shù)字化圖像，使用Quantity One software，version 22軟件進(jìn)行分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS 16.0進(jìn)行處理。所有計(jì)量指標(biāo)均采用±s進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述，兩組間比較采用兩組獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血脂指標(biāo)比較 治療后，瑞舒伐他汀組的TG、TC、LDL-C、HDL-C水平與阿托伐他汀組比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表2。

2.2 兩組患者的ROCK活性、FMD、血清Vaspin水平比較 治療前，兩組患者的ROCK活性、FMD、血清Vaspin水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，瑞舒伐他汀組患者的ROCK活性低于阿托伐他汀組（P＜0.05），F(xiàn)MD、血清Vaspin水平高于阿托伐他汀組（P＜0.05）。見表3。

2.3 兩組患者的血清炎性細(xì)胞因子水平比較 治療前，兩組患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，瑞舒伐他汀組患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α水平低于阿托伐他汀組（P＜0.05）。見表4。

表2 兩組患者的血脂指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者的血脂指標(biāo)比較（±s）

注：TG：甘油三酯；TC：總膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇

組別 例數(shù) TG（mmol/L） TC（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L）瑞舒伐他汀組 60 1.20±0.35 4.41±0.85 1.29±0.22 1.56±0.45阿托伐他汀組 60 1.28±0.37 4.60±0.76 1.22±0.27 1.71±0.48 t值 1.217 1.290 0.739 1.766 P值 0.226 0.199 0.461 0.080

表3 兩組患者治療前后ROCK活性、FMD、血清Vaspin水平比較（±s）

表3 兩組患者治療前后ROCK活性、FMD、血清Vaspin水平比較（±s）

注：ROCK：Rho激酶；FMD：肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張功能；Vaspin：脂肪型絲氨酸蛋白酶抑制劑。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) ROCK活性（%） FMD（%） 血清Vaspin（ng/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后瑞舒伐他汀組 60 61.7±7.3 40.8±6.3a 5.21±1.44 7.86±1.59a 0.91±0.13 1.74±0.32阿托伐他汀組 60 60.9±6.9 45.2±7.0a 5.35±1.29 6.82±1.63a 0.88±0.15 1.48±0.39 t值 0.617 3.619 0.681 3.538 1.171 3.992 P值 0.538 ＜0.01 0.497 ＜0.01 0.244 ＜0.01

表4 兩組患者的血清炎性細(xì)胞因子水平比較（±s）

表4 兩組患者的血清炎性細(xì)胞因子水平比較（±s）

注：IL-6：白細(xì)胞介素-6；IL-10：白細(xì)胞介素-10；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) IL-6（pg/ml） IL-10（ng/ml） TNF-α（ng/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后瑞舒伐他汀組 60 269.5±38.4 200.7±32.5a 17.4±2.5 20.9±2.4a 3.11±0.49 2.21±0.39a阿托伐他汀組 60 265.8±40.3 228.1±34.0a 17.8±2.8 22.6±2.8a 3.08±0.56 2.65±0.44at值 0.515 4.512 0.825 3.571 0.312 5.797 P值 0.608 ＜0.01 0.411 ＜0.01 0.755 ＜0.01

3 討論

高血壓長期控制不良、不良的飲食結(jié)構(gòu)及自身遺傳易感因素等，均可以促進(jìn)CHD的發(fā)生發(fā)展，特別是在老年吸煙男性人群中，CHD的發(fā)病率更高，可較普通對(duì)照人群上升2～3倍[11]。臨床上CHD的發(fā)展可最終導(dǎo)致心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛等不良心血管事件的發(fā)生，臨床預(yù)后不佳。CHD在常規(guī)治療的同時(shí)，聯(lián)合他汀類藥物調(diào)節(jié)患者的膽固醇、低密度脂蛋白等血脂代謝，可以保護(hù)心血管內(nèi)皮細(xì)胞層，降低動(dòng)脈粥樣硬化等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但一項(xiàng)匯集了119例樣本量的臨床回顧性分析研究顯示，阿托伐他汀調(diào)脂治療后患者的低密度脂蛋白的控制并不理想，同時(shí)血栓性疾病、高脂血癥等疾病的發(fā)生率仍然維持在較高的水平[12,13]。

瑞舒伐他汀是一種選擇性HMG-CoA還原酶抑制劑，通過作用于肝臟降低膽固醇。瑞舒伐他汀增加了肝臟LDL細(xì)胞表面受體數(shù)目，促進(jìn)LDL的吸收和分解代謝，抑制了VLDL的肝合成，由此降低VLDL和LDL微粒的總數(shù)，穩(wěn)定了患者的血脂水平。基礎(chǔ)藥理學(xué)研究也顯示，瑞舒伐他汀在促進(jìn)膽固醇逆向運(yùn)輸、促進(jìn)甘油三酯的分解代謝的同時(shí)，可以通過抑制rhock信號(hào)通路穩(wěn)定炎癥反應(yīng)，并能夠抑制單核細(xì)胞或者巨噬細(xì)胞等對(duì)血管內(nèi)皮的浸潤和損傷，穩(wěn)定病情[14-16]。已有研究探討了瑞舒伐他汀治療CHD的臨床效果，但缺乏對(duì)脂肪型絲氨酸蛋白酶抑制劑、Rho激酶活性和肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張功能影響的研究。

本研究發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者的TG、TC、LDLC、HDL-C等血脂指標(biāo)并無明顯差異，瑞舒伐他汀并不能提高他汀類藥物的調(diào)脂效果，考慮瑞舒伐他汀對(duì)肝臟膽固醇輸出、外周組織對(duì)甘油三酯的利用或者低密度脂蛋白的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)等方面的機(jī)理較為相似，降脂效果相同。ROCK活性的增加可以通過加劇血管內(nèi)皮層的氧化應(yīng)激損傷，進(jìn)而促進(jìn)CHD患者的心血管疾病的復(fù)發(fā)。ROCK活性是CHD患者臨床預(yù)后的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素，本研究中瑞舒伐他汀治療后的觀察組患者血清ROCK明顯下降，低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示瑞舒伐他汀對(duì)于改善CHD臨床預(yù)后的作用可能與抑制ROCK信號(hào)通路有關(guān)。FMD是評(píng)估血管內(nèi)皮厚度或者血管內(nèi)皮損傷的重要依據(jù)，F(xiàn)MD上升提示患者血管內(nèi)皮的自身性修復(fù)等生理調(diào)控機(jī)制的形成，可以降低血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致的血栓性疾病等不良預(yù)后的發(fā)生。本研究中治療后的觀察組患者FMD上升較為明顯，從機(jī)制上考慮可能與以下途徑有關(guān)：①瑞舒伐他汀對(duì)細(xì)胞內(nèi)第二信使如三磷酸腺苷或者鈣離子等的激活，可以促進(jìn)ROCK的沉默，降低ROCK激活導(dǎo)致的氧自由基損傷。②瑞舒伐他汀可以通過拮抗肝臟細(xì)胞膜表面的糖蛋白受體，進(jìn)而促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞膜表面配體的結(jié)合，促進(jìn)新生血管或者內(nèi)皮細(xì)胞的新生。Vaspin水平是CHD的保護(hù)性因素，Vaspin水平上升在保護(hù)血管正常舒張功能的同時(shí)，可以降低心血管持續(xù)性痙攣的發(fā)生，治療后的觀察組患者Vaspin水平同樣明顯高于對(duì)照組。但需要注意的是，許琳等[17]和Takayama等[18]的研究中并未發(fā)現(xiàn)治療后Vaspin水平上升，考慮到樣本量的不足、臨床病例的分布差異等，均可能導(dǎo)致最終結(jié)論的差別。IL-6、IL-10、TNF-α可以促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖與遷移，加劇其氧化損傷。瑞舒伐他汀治療后IL-6、IL-10、TNF-α下降，進(jìn)一步提示瑞舒伐他汀可能通過抑制炎癥信號(hào)通路的激活發(fā)揮治療效果。

綜上所述，瑞舒伐他汀治療CHD患者能抑制ROCK活性、提高FMD及Vaspin水平、降低血清炎性因子水平。但本研究對(duì)于瑞舒伐他汀治療的臨床安全性的分析不足，存在一定的局限性。

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Effect of Rosuvastatin on serum Vaspin,ROCK activity and FMD in patients with CHD and its clinical significance

LIU Kun，ZHAO Yun-feng，LI Gong-hao.Department of Cardiology，Lianyungang First People′s Hospital，Lianyungang 222000，China Corresponding author：LIU Kun，E-mail：fhy_ann@sina.com

ObjectiveTo study the effect of Rosuvastatin on coronary heart disease（CHD）patients on serum vaspin（Vaspin），Rho kinase（ROCK）activity，brachial artery flow mediated dilation（FMD）effect.MethodsFrom July 2015 to July 2016 in 120 patients with CHD in our hospital，a prospective randomized study method divided into Rosuvastatin group and Atorvastatin group with 60 cases in each group，two groups of patients were treated with the same basic treatment，comparing the two groups after 8 weeks of treatment，serum Vaspin，ROCK activity，F(xiàn)MD index.ResultsAfter treatment，Rosuvastatin group TG（1.20±0.35）mmol/L，TC（4.41± 0.85）mmol/L，LDL-C（1.56±0.45）mmol/L，HDL-C（1.29±0.22）mmol/L，Atorvastatin group TG（1.28±0.37）mmol/L，TC（4.60±0.76）mmol/L，LDL-C（1.71±0.48）mmol/L，HDL-C（1.22±0.27）mmol/L，comparison the difference was not statistically significant（P＞0.05）.After treatment，the ROCK activity（40.8±6.3）%in Rosuvastatin group was lower than that in Atorvastatin group（45.2±7.0）%（P＜0.05），the FMD（7.86±1.59）%and serum Vaspin（1.74±0.32）ng/ml in Rosuvastatin group were higher than that of Atorvastatin group FMD（6.82±1.63）%，serum Vaspin（1.48±0.39）ng/ml（P＜0.05），the serum IL-6 of Rosuvastatin group（200.7±32.5）pg/ml，IL-10（20.9± 2.4）ng/ml，TNF-α（2.21±0.39）was lower than Atorvastatin group IL-6（228.1±34.0）pg/ml，IL-10（22.6±2.8）ng/ml，TNF-α（2.65±0.44）ng/ml（P＜0.05）.ConclusionRosuvastatin can inhibit the activity of ROCK，increase the level of FMD and Vaspin，and decrease the level of serum inflammatory factors in patients with CHD.

Coronary heart disease； Serine proteinase inhibitor；Rho kinase；Diastolic function

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.07.020

R541.4

A

1672-5301（2017）07-0655-05

2017-03-06）

222000 江蘇省連云港市，連云港市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科

劉琨，E-mail：fhy_ann@sina.com