干擾素-γ基因多態(tài)性與IgA腎病尿蛋白的相關(guān)性

賈妮亞，王彩麗*，南 雷，張艷輝

（包頭醫(yī)院第一附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

干擾素-γ基因多態(tài)性與IgA腎病尿蛋白的相關(guān)性

賈妮亞，王彩麗*，南 雷，張艷輝

（包頭醫(yī)院第一附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

目的 探討干擾素-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性與IgA腎病患者尿蛋白相關(guān)性。方法 提取IgA腎病患者131例外周血DNA，檢測IFN-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性，分析相關(guān)性。結(jié)果 AA基因型組和TT+AT基因型組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 IFN-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性與24H尿蛋白存在相關(guān)性，AA基因型患者尿蛋白升高更為顯著。

干擾素；基因多態(tài)性；IgA腎??；尿蛋白

本文主要通過PCR技術(shù)來探討干擾素-γ（IFN-γ）單核苷酸基因多態(tài)與IgA腎病蛋白尿相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

任選IgA腎病的患者131例，男68例，女63例，平均年齡（33.98±12.1）歲。

1.2 方法

1.2.1 DNA血樣的收集：用EDTA-K+管采集健康對照組和IgA腎病組腎穿當(dāng)日晨起空腹外周靜脈血2 ml，冰箱保存。

1.2.2 普通血、尿標(biāo)本的收集：采集患者尿標(biāo)本后取5ml尿，檢測IgA腎病患者24小時尿蛋白定量。

1.2.3 基因組DNA的提取：從EDTA-K+取100 μl抗凝外周血，加雙蒸水靜置離心，棄清液，加裂解液振蕩，煮沸冷卻，再離心備用[1]。

1.2.4 序列特異性引物聚合酶鏈反應(yīng)（PCR-SSP）引物：特異正向引物2；通用反向引物1。內(nèi)參照正向引物1。

1.2.5 產(chǎn)物鑒定及分析：應(yīng)用2%瓊脂糖4 g/dL溴乙錠凝膠方法電泳（120V/20 min）進(jìn)行成像，記錄結(jié)果[2]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行處理。計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 IgA腎病組基因型及等位基因分布

不同基因型及等位基因描述，由于TT基因型較少，所以將TT與AT并組分析，見表1，表2。

表1 IgA腎病組基因型及等位基因分布 [n（%）]

表2 IgA腎病組AA基因型和TT+AT基因型分布 [n（%）]

2.2 分析AA基因型與TT+AT基因型年齡、24H尿蛋白、血肌酐

AA基因型與TT+AT基因型比較。24H尿蛋白定量顯著升高（P＜0.05）。見表3。

表3 AA基因型與TT+AT基因型年齡、24 h尿蛋白、血肌酐描述（±s）

表3 AA基因型與TT+AT基因型年齡、24 h尿蛋白、血肌酐描述（±s）

計量資料 基因型AA TT+AT年齡（year） 34.5±12.0 32.0±12.6 24H尿蛋白定量（g/24h） 3.12±1.12 1.62±1.05血肌酐（μmol/L） 135.2±92.9 120.4±84.4

2.3 不同基因型間大量蛋白尿與非大量蛋白尿比較

AA基因型出現(xiàn)大量蛋白尿的幾率顯著高于TT+AT基因型（P＜0.05）。見表4。

表4 不同基因型間大量蛋白尿與非大量蛋白尿

2.4 比較大量蛋白尿與非大量蛋白尿分組AA基因型TT+AT基因型

依照大量蛋白尿與非大量蛋白尿分組AA基因型TT+AT基因型間不存在性別、年齡和血肌酐的差異（P＞0.05）。

2.5 不同病理組間基因型構(gòu)成

按Hass病理分級將IgA腎病組中127例有明確病理類型的患者分為Ⅰ+Ⅱ；Ⅲ；Ⅳ+Ⅴ三組，三組病理類型間的基因型構(gòu)成差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表5。

表5 不同病理組間基因型構(gòu)成 [n（%）]

3 討 論

本研究提示干擾素-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性與IgA腎病患者蛋白尿存在相關(guān)性。攜帶等位基因T的IgA腎病患者24 h尿蛋白顯著降低，提示T等位基因可能是較低水平尿蛋白的保護(hù)性因素。由于存在Thl/Th2平衡偏移，加之選取研究對象存在物種、人種和地域的差異，使得有關(guān)IFN-γ與腎臟病及IgA腎病的報道不完全一致?；谀壳盎蛩降难芯拷Y(jié)論有必要擴(kuò)大樣本量并結(jié)合對IgA腎病患者體內(nèi)IFN-γ的檢測展開深層次的探討。

[1] Tamouza H,Chemouny JM,Raskova KL,et al.The IgA1 immune complex-mediated activation of the MAPK/ERK kinase pathway in mesangial cells is associated with glomerular damage in IgA nephropathy[J].Kidney Int,2012,82(12):1284-1296.

[2] Muro K,Yamagata K,Kobayashi M,etc.Usage of T cell receptor variable segments of the beta-chain in IgA nephropathy[J]. Nephron,2002,92(1):56-63.

本文編輯：吳宏艷

R692.3

B

ISSN.2095-6681.2017.14.48.02

王彩麗